Анемия у детей этиология клиника диагностика лечение

Сущность данной анемии в нехватке железа в организме, вследствие чего нарушается синтез гемоглобина. Недостаток гемоглобина служит причиной гипоксии тканей; также дефицит железа способствует нарушения синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма, поэтому быстро поражаются обновляющиеся эпителиальные ткани — слизистая ЖКТ, кожа.

  • Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)
  • Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
  • Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)
  • Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.
  • Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)
  • Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)
  • Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.

 изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;

 изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;

 диспептические явления со стороны ЖКТ;

 изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; 3

 изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;

 изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;

 изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:

 мелькание мушек перед глазами;

 плохая переносимость физических нагрузок;

 слабость, вялость, головокружение, раздражительность;

 снижение когнитивных функций;

 бледность кожи и видимых слизистых оболочек;

 изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;

 приглушенность сердечных тонов;

 систолический шум на верхушке сердца.

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

 ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb и эритроцитов, снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰).
Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

 ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

 Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения 4 трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

  • Устранение этиологических факторов
    • рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.
  • патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов желеаз, тяжелой степени анемии.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии

Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени:
до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа
от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа
старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа

  • мальтофер
  • ферроплекс
  • актиферрин
  • гемофер
  • фумарат железа
  • тотема
  • ферронат

Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ? . Длительность лечения — 6 месяцев, а для детей недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.

У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после месячных.

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов.

Профилактика
Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.
При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.
Постнатальная профилактика для детей из группы высокого риска развития ЖДА.

Эту группу формируют:

  • все недоношенные дети
  • дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)
  • дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией
  • дети, которые находятся на искусственном вскармливании
  • дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1 мг/кг/сут) в течение 3-6 месяцев.

5. Диспансерное наблюдение
После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем – поквартально на протяжении следующих 3 лет.

источник

Определение: (сидеропеническая) пато. состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

2. Атипичная (сидероахрестические, диморфные)

В зависимости от времени их развития:

«раннюю» и «позднюю» анемию недоношенных

От этиологического фактора:

Хлороз девочек пубертатного возраста.

1.Течение беременности у матери (недоношенность, многоплодие, анемия у ма­тери, токсикоз второй половины беременности, инфекц. Заболевания, кровотечения)

2. Раннее искусственное вскармливание с использованием неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей, вегетарианской. Позднее введение соков, овощного и мясного прикорма

3. Ускоренный темп роста ребенка (недоношенные с большой прибавкой массы тела, дети с лифатическим типом конституции, дети пре- и пубертатного возраста)

4. Кровотечения разной этиологии, нарушение кишечного всасывания, дисфагия, инфекционный процесс, острые заболевания ЖКТ

(Коли­чество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3 — 4-му месяцу у недоношенных и к 5 — 6-му — у доношенных детей.)

Ограничены и возможности усвоения железа, так как даже при оптимально сбалансированном рационе и добавлении лекарственного же­леза уровень гемоглобина к 5 —8 мес снижается до 110—130 г/л практически у всех детей, что позволяет говорить о «физиологической анемии» в этом воз­расте.

Большая часть железа в организме ребенка первых лет жизни (до 80% у новорожденного) содержится в эритроцитах в виде гемоглобина — основного переносчика кислорода. Синтез гема и его предшественника — протопорфирина IX — из глицина и янтарной кислоты сложный ферментативный процесс, в котором участвуют витамин Вб, пантотеновая кислота, липоевая кислота, производные тиамина, а в качестве кофакторов — медь и железо. Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза ге­моглобина, происходящего в нормобластах костного мозга. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, этот процесс нарушается. Нормобласт более медленно достигает критической массы, необ­ходимой для его деления, или делится преждевременно, образуя неполно­ценные мелкие (микроциты) и содержащие мало гемоглобина (гипохромные) эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз и его эффективность. Сидеропения, нарушает образование гемоглобина и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), которые обеспе­чивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соедине­ний, окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого железа. При этом особенно значительно нарушается функция постоянно реге­нерирующих барьерных тканей и мембран, извращается метаболизм, клеток, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клини­ческой картине железодефицитной анемии.

Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л свойственны «эпителиальный», астеноневротический, сердечно-сосудистый, гепатолиенальный и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся изолированно или сочетающиеся между собой.

«Эпителиальный» синдром: бледность кожи, ушных раковин и слизистых оболочек; сухость и шелушение вплоть до ихтиоза и пигментации кожи; дистрофия волос и ногтей, бессимптомный ка­риес зубов; анорексия, извращение обоняния и вкуса; ангулярный сто­матит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства переваривания и всасывания вплоть до появления симптомов мальабсорбции; срыгивание, тошнота, рвота, неустойчивый стул; нередко скрытыми (оккультными) кишечными кровотечениями.

Астеноневротический синдром: повышение воз­будимости, раздражительность, эмоциональная неустойчивость; посте­пенное отставание в психомоторном и физическом развитии; вялость, утомляемость, в тяжелых случаях негативизм; у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, сердцебиение, гипотония, тахикардия, приглушение тонов, функционального характера систолический шум, увеличение показателей выброса и гипертрофия ЛЖ; на ЭКГ — признаки гипоксических и дистрофических изменений в миокарде; конечности постоянно хо­лодные.

Гепатолиенальный синдром: разной степени выраженности у большинства больных, особенно при сопутствующих дефици­тах белка и витаминов и активном рахите.

Синдром снижения местной иммунной защиты частые ОРВИ и пневмонии (в 2,5 — 3 раза чаще, чем у здоровых) и раннее возник­новение хронических инфекционных очагов.

При легкой степени анемии и преходящей сидеропении синдромы могут отсутствовать.

«Ранняя» анемия недоношенных развивается на 1—2-м месяце жизни, при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчет­ливых клинических проявлений нет. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина до 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную ане­мию, часто достигающую тяжелой степени. Причинами развития «ранней» анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроци­тов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевре­менным появлением на свет или индивидуальными особенностями (у доно­шенных). Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникшей при рождении ребенка. Однако в генезе этой анемии немаловажную роль играют и дефициты многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности: белка, витаминов С, Е, группы В, меди, ко­бальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемоли­зом, но четко выявляемый микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличи­вающиеся за счет массивного гемолиза, «ранняя» анемия переходит в «позд­нюю» анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную анемию доно­шенных.

«Поздняя» анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3—4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления незначительны, лабораторные данные- дефицит железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во вто­ром полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабора­торные проявления свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобла­данием дефицита железа.

Хлороз — редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Про­является слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокру­жением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошно­той, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

1. Лечение сопутствующей патологии

2. Рациональная диета (мясо, птица, язык, печень, рыба), содержащая железо в гемовой форме, достаточное количество овощей и фруктов (аскорбиновая кислота — усиливает всасывание железо)

3. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе, умеренные физические упражнения (улучшают всасывание)

Читайте также:  Клинические симптомы при в12 дефицитной анемии

4. Патогенетическая терапия:

до 3-х лет 5 —8 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки

Сульфат железа (Актиферрин) в 1 мл сиропа 6,8 мг элементарного железа, в 1 капле-0,54 мг

Хлорид железа (Гемофер) в 1 капле-2,2 мг железа

Гидрооксид железа (Мальтофер-полимальтозный комплекс) в 1мл сиропа-50мг

Феррум лек сироп в 1 мл – 10 мг железа

Тардиферон в 1 таблю – 80 мг железа

Лечение начинают с дозы 1/2-1/4 от терапевтической с последующим увелмчением до полной в течение 7-14 дней. До норм. Уровня гемоглобина затем в течение 2-3х мес. в дозе ½ терапевтической дозы.

Парентерально (только по показаниям: синдром нарушенного кишечного всасывания; после резекции желудка, тонкого кишечника; неспецифический язвенный колит; хронический энтероколит) Суточная доза элементарного железа:

Кур­совую дозу рассчитывают по формуле:

где Р — масса тела, Нb — фактический уровень гемоглобина у ребенка в грам­мах на 1 л.

5. Гемотрансфузия- при снижении гемоглобина ниже критического уровня в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома (критический уровень: 1сутки жизни- менее130г/л; 2-6 сутки жизни – менее 100 г/л; 7-28 сутки – менее 80 г/л; старше 1 месяца – менее 60 г/л):

эритроцитарная масса или отмытые эритроциты 10-15 мл/кг МТ. Детям старшего возраста 150-250 мл.

-выявление возможного латентного дефи­цита железа у беременной, устранение его и лечение анемии, если она диагно­стирована.

-активный режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе,

-рациональное сбалансированное питание бе­ременной,

-профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное их лечение.

В два заключительных месяца беременности реко­мендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е.

К постнатальной профилактике анемий относятся: рацио­нальное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и свое­временное лечение рахита, дистрофий, инфекционных, в первую очередь желу­дочно-кишечных, заболеваний. Кроме того, необходимо диспансерное наблю­дение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное их обследова­ние с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в 1 /2 лечебной дозы с конца 2-го ме­сяца жизни до двухлетнего возраста.

источник

  • Бледность кожи
  • Боль в грудной клетке
  • Быстрая утомляемость
  • Вялость
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Ломкость волос
  • Нарушение процесса дефекации
  • Нарушение сна
  • Одышка
  • Плаксивость
  • Пониженное артериальное давление
  • Пониженный иммунитет
  • Потеря аппетита
  • Потеря сознания
  • Расслоение ногтей
  • Сухость кожи
  • Учащенное сердцебиение
  • Шелушение кожи
  • Шум в ушах

Анемия у детей – синдром, который характеризуется понижением уровня гемоглобина и концентрации эритроцитов в крови. Наиболее часто патология диагностируется у малышей до трёх лет. Существует большое количество предрасполагающих факторов, которые могут повлиять на развитие подобного недуга. На это могут повлиять как внешние, так и внутренние факторы. Помимо этого, не исключается возможность влияния неадекватного протекания беременности.

Клиническая картина довольно неспецифична, поскольку включает в себя быструю утомляемость ребёнка, бледность кожных покровов, учащение сердечного ритма и головокружения.

Поскольку анемия относится к категории заболеваний крови, то основу диагностических мероприятий будут составлять лабораторные тесты. Кроме этого, не последнее место в диагностике занимают данные физикального осмотра.

Лечение анемии у детей в независимости от степени тяжести протекания заболевания основывается на консервативных методиках.

В Международной классификации болезней десятого пересмотра подобная патология имеет несколько значений, которые отличаются по форме её течения. Железодефицитная и гипохромная анемия имеет код по МКБ-10 – D 50, сидеропеническая – D 50.1, постгеморрагическая – D 62. Сюда также стоит отнести неуточненную анемию – D 50.9, а также другие разновидности недуга – D 50.8.

Специалисты из области педиатрии отмечают, что анемия у ребёнка является чрезвычайно распространённой патологией. Помимо этого, не последнюю роль играет возрастная категория пациента. Распространённость в зависимости от возраста:

  • у грудничков и малышей до трёх лет – 40%;
  • пубертатный период – 30%;
  • иные детские возрастные категории – 30%.

Частая распространённость недуга обуславливается такими причинами:

  • интенсивный рост детского организма;
  • активность такого процесса, как эритропоэз (разновидность процесса кроветворения);
  • прогрессивное увеличение количества ферментных элементов;
  • незрелость аппарата кроветворения.

Анемия у грудного ребёнка формируется на фоне влияния антенатальных факторов, которые влияют на плод во время его внутриутробного развития. Чтобы дети имели нормальное кроветворение, во время беременности их организм должен получить и накопить определённый объем железа, полученного от матери, а именно примерно 300 миллиграмм.

Самый интенсивный процесс передачи железа от матери к плоду наблюдается в промежутке от 28 до 32 недели периода вынашивания ребёнка, но существует несколько причин, которые обуславливают нарушение подобного обмена железом. К ним стоит отнести:

  • эклампсию и преэклампсию;
  • фетоплацентарную недостаточность;
  • угрозу самопроизвольного выкидыша;
  • преждевременную отслойку плаценты;
  • интенсивные внутренние кровоизлияния;
  • перенесённые будущей матерью в период беременности инфекционные недуги или обострение хронических болезней;
  • протекание анемии у женщины в период внутриутробного развития плода.

После появления младенца на свет, вызвать железодефицитную анемию у детей могут как внешние, так и внутренние неблагоприятные факторы.

Эндогенные причины малокровия представлены:

  • гемолитической болезнью новорождённых;
  • расстройствами синтеза гемоглобина;
  • недостаточностью костного мозга.

Категория внешних факторов того, что ребёнок подвергается анемии, включает в себя:

  • недостаток железа, белков и витаминов в рационе;
  • необоснованный перевод малыша на искусственное вскармливание;
  • ранее введение прикорма;
  • наличие лишней массы тела.

Помимо этого, среди причин анемии у детей стоит выделить регулярную кровопотерю, которая может возникать на фоне:

  • носовых кровоизлияний;
  • протекания гемофилии и иных патологий крови;
  • кровотечений в ЖКТ;
  • перенесённых ранее хирургических вмешательств.

В основную группу риска, имеющую высокую предрасположенность к тому, что будут развиваться дефицитные анемии у детей, входят малыши, у которых наблюдается:

Иммунные гемолитические анемии могут стать следствием:

В формировании патологии не последнее место занимают:

  • гиповитаминоз;
  • недостаток таких веществ, как медь, кобальт и магний.

По механизму образования, болезнь делится на:

  • первичную – сюда стоит отнести физиологическую анемию у детей, которая возникла вследствие генетической предрасположенности;
  • вторичную – в таких ситуациях малокровие развивается на фоне протекания иных патологических процессов и неблагоприятных факторов.

В соответствии с патогенезом существует такая классификация анемий:

  • постгеморрагического характера – обуславливаются кровопотерей, которая может быть острой или хронической;
  • вызванные нарушением протекания гемопоэза;
  • обусловленные разрушением эритроцитов, а также преобладанием процесса кроворазрушения, над процессом кроветворения.

Виды анемии у детей, спровоцированной неадекватным протеканием гемопоэза, бывает:

  • гипохромной или железодефицитной;
  • сидероахрестической или железонасыщенной;
  • мегалобластной – сюда относится В12-дефицитное малокровие и фолиеводефицитная анемия;
  • дизэритропоэтической;
  • апластической или гипопластической анемией.

Разновидности малокровия, связанные с повышенным разрушением красных веществ в крови:

  • мембранопатия;
  • ферментопатия;
  • гемоглобинопатия;
  • аутоиммунная анемия;
  • гемолитическая болезнь новорождённых.

Кроме этого, выделяют степени анемии, в зависимости от тяжести течения патологии:

  • лёгкая – в таких ситуациях у детей симптомы практически не выражаются. В некоторых случаях присутствуют жалобы на незначительную усталость и снижение физической активности;
  • среднетяжелая – имеет ярко выраженную симптоматику, что приводит к значительному ухудшению состояния больного. При этом пациент не может переносить даже самые лёгкие физические нагрузки;
  • тяжёлая – появляются изменения со стороны кожного покрова, волос, ногтей и внутренних органов.

Также выделяют несколько видов физиологической анемии и малокровия, вызванного другими нарушениями, в зависимости от размеров эритроцитов:

  • микроцентарные – объёмы уменьшены;
  • нормоцентраные – без каких-либо изменений;
  • макроцентарные – размеры увеличены.

Варианты течения недуга в зависимости от того, насколько эритроциты насыщены гемоглобином:

  • нормохромная анемия;
  • гипохромная анемия у детей;
  • гиперхромное малокровие.

Нормальным содержанием гемоглобина у детей младше шести лет считается 125-135 грамм на литр. На физиологическую или приобретённую анемию укажут значения ниже 110 г/л – у ребёнка до пяти лет, ниже 120 г/л – у детей старше пятилетнего возраста.

Фолиеводефицитная, гемолитическая, железодефицитная, апластическая анемия у детей и иные разновидности патологии имеют одинаковый симптомокомплекс, который включает в себя:

  • сухость и бледность кожи;
  • ломкость волос;
  • расслоение и деформацию ногтевых пластин;
  • шелушение кожи;
  • формирование трещин на ладонях, стопах и в уголках ротовой полости;
  • вялость и плаксивость;
  • отсутствие интереса к ранее любимым вещам;
  • быстрая утомляемость;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • понижение иммунной системы, отчего ребёнок очень часто подвергается ОРВИ, пневмонии, бронхиту и кишечным инфекциям;
  • нарушение сна;
  • головные боли;
  • сильнейшие головокружения;
  • понижение АД;
  • приступы потери сознания;
  • тахикардию;
  • расстройство акта дефекации;
  • регресс развития моторных навыков;
  • повышенное выделение газов;
  • снижение аппетита;
  • гепатоспленомегалию;
  • остановку психомоторного развития и роста ребёнка;
  • шум и звон в ушах;
  • появление «мурашек» перед глазами;
  • сильную одышку;
  • болевые ощущения в области грудной клетки, которые имеют колющий характер.

При возникновении одного или нескольких вышеуказанных симптомов необходимо как можно быстрее показать ребёнка специалисту.

Как лечить анемию, поставить правильный диагноз и определить разновидность заболевания у детей может врач-педиатр или гематолог.

Основу диагностирования составляют лабораторные исследования, но зачастую диагностика анемии у детей предполагает комплексный подход. Первый этап подразумевает выполнение клиницистом таких манипуляций:

  • изучение истории болезни не только пациента, но и его близких родственников – это поможет выяснить причины железодефицитной анемии и любой другой разновидности патологии;
  • сбор и анализ анамнеза жизни больного;
  • тщательный физикальный осмотр ребёнка – при этом оценивается его внешний вид, измеряется АД и прослушивается ритм сердца;
  • детальный опрос пациента или его родителей – это даст возможность клиницисту понять, как протекает заболевание.

При анемиях проводят такие лабораторные исследования:

  • общеклинический анализ крови – для выяснения степени тяжести течения болезни;
  • общий анализ урины;
  • биохимия крови – покажет изменение состава такой биологической жидкости человека;
  • ПЦР-тесты и серологические пробы.

Инструментальные мероприятия включают в себя осуществление:

  • пункционного исследования костного мозга;
  • трепанобиопсии;
  • УЗИ брюшины;
  • ЭКГ.

По индивидуальным показаниям маленького пациента могут отправить на дополнительные обследования к детским специалистам из более узких областей медицины.

Гемолитическая анемия у детей и любой другой тип протекания недуга устраняется при помощи консервативных средств медицины. Таким образом, лечение может включать в себя:

  • приём препаратов железа или витамина В12 при их дефиците;
  • прохождение курса лечебного массажа;
  • физиотерапевтические процедуры, в частности УФО;
  • осуществление гимнастических упражнений, программа которых составляется лечащим врачом в индивидуальном порядке для каждого пациента;
  • обогащение рациона субпродуктами и бобовыми, зеленью и морепродуктами, свежими фруктами и овощами. Младенцам на искусственном вскармливании нужно давать адаптированные молочные смеси. Сюда также стоит отнести коррекцию рациона женщины, осуществляющей грудное вскармливание;
  • применение медикаментов этиотропной и симптоматической терапии, направленных на ликвидацию причины и купирование клинических признаков.

При тяжёлом протекании болезни необходимо быстрое восполнение количества красных клеток крови, что осуществляется путём такой процедуры, как переливание эритроцитарной массы.

Анемический синдром, при условии, что он никак не лечится, может привести к таким последствиям:

  • анемическая кома;
  • дисфункция внутренних органов;
  • отставание в физическом и умственном развитии по сравнению со сверстниками;
  • снижение иммунной системы, отчего ребёнок будет более восприимчив к различным инфекционным или воспалительным заболеваниям.

Во избежание развития фолиеводефицитной, железодефицитной и любой другой формы патологии, следует соблюдать такие правила профилактики анемии у детей:

  • контроль над адекватным течением беременности;
  • обеспечение полноценного питания ребёнка, соответствующее его возрастной категории;
  • укрепление иммунной системы;
  • недопущение развития или своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к развитию такого недуга;
  • регулярное обследование малыша у педиатра.

Что касается прогноза анемии у детей, то зачастую он благоприятный – ранняя диагностика и своевременная терапия гарантируют полное выздоровление.

источник

Анемия – патологическое состояние, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина в единице крови. Анемии встречаются достаточно часто, способны утяжелять течение других заболеваний. В основе развития лежит нарушение эритропоэза, которое обеспечивает достаточное количество веществ для образования эритроцитов: медь, железо, кобальт, цинк, витамины группы В.

? Гемоглобин 180-240 г/л так как внутриутробная гипоксия

Преобладание фетального гемоглобина (70-80%), у 6-12 месячных детей и взрослых фетальный гемоглобин менее 12%. Первая неделя – анизоцитоз, полихроматофильный ретикулоцитоз 10-50 промилле, единичные нормобластные, т.е. усилена регенерация. Эритроциты и гемоглобин после рождения начинают снижаться, идет распад фетального гемоглобина, к концу 10 дня эритроциты составляют 5*10 12/л, а гемоглобин 180 г/л. В дальнейшем продолжают снижаться, но медленнее. Минимальный уровень в 4-6 месяцев: эритроциты равны 3,8*10 12/л гемоглобин 110 г/л. У доношенных физиологическая анемия, у недоношенных снижение эритроцитов и гемоглобина более выражены и равны 2,5 – 3*10 12/л и 80-100 эритроцитов и гемоглобина соответственно. Наступает раньше (1,5 месяца) – это ранняя анемия. Снижение эритроцитов и гемоглобина в первый месяц является результатом снижения продукции эритроцитов, увеличение скорости их разрушения, вслествии относительной гемодилюции. Через 4-6 месяцев эритроциты и гемоглобин увеличиваются ; эритроциты 4,2 – 4,5*10 12/л , а гемоглобин 130-150 г/л. Длительность жизни составляет 60-80 дней (120 в отличии от новорожденных).

Классификация (Мысягин):

  1. Дефицитная

? белководефицитная

  1. гипо- и апластическая

? хроническая кровопотеря

  1. Гемолитическая

? обусловленная наследственными аномалиями эритроцитов (микросфероцитарная, несфероцитарная, овалоклеточная)

Читайте также:  Народные средства лечения анемии при онкологии

? аномалии эритроцитов обусловленные химическими и лекарственными веществами (эритропатии, порфирии)

? приобретенные (ночная пароксизмальная гемоглобинурия)

? вызванные неиммунными агрессивными факторами (токсическая, ожоговая, внутри эритроцитарная инвазия)

  1. Анемия при других заболеваниях

? диффузные заболевания соединительной ткани и.т.д

  1. Анемия новорожденных (тур. )

Каждая анемия по тяжести делится на легкую(Hb 110-83 г/л. эритроциты 3,5*10 12/л), среднюю(Hb 82-66 г/л, эритроциты 3,4-2,5 10 12/л), тяжелая (Hb менее 66 г/л, эритроциты менее 2,5*10 12/л).

Функциональные возможности оцениваются по ретикулоцитам:

? регенераторная (норморегенераторная) количество ретикулоцитов 5-50%

? гиперрегенераторная – количество ретикулоцитов более 50%

? гипорегенераторная — количество ретикулоцитов менее 5% или ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии. В норме у здорового человека 5-12%

При снижении эритроцитов уменьшается перенос кислорода к органам и тканям, развивается кислородное голодание. Наиболее чувствительными являются ЦНС и сердечно-сосудистая система: головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, малоподвижность, снижение аппетита, тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Ведущий симптом — бледность кожных покровов и слизистых, иногда желтушность.

Железодефицитная анемия (78% от всех анемий)

Наблюдается у 70% детей раннего возраста. В этом возрасте в организме около 4,5гр железа, 2/3 его в эритроцитах, остальное в костном мозге и клетках РЭС. Находится в двух формах: гем (гемоглобин, миоглобин, эритроциты), ферритин и гемосидерин (печень и селезенка). В физиологических условиях потребность растущего организма обусловлена:

  1. потерями железа
  2. увеличением массы тела, следовательно, и увеличение количества крови (у взрослых только 1е).

Потеря железа у мужчины 1,0-1,5 мг/сутки с калом, с мочой, с желчью, часть с эпителием кожи и потом, расход на ногти, волосы, явные и скрытые кровотечения, инвазии глистов. У доношенных новорожденных всего 250 мг железа в организме накопление железа у плода наиболее интенсивно в последние 3 месяца. У недоношенных детей железа меньше. К году 430 мг, ежедневный прирост 0,5 мг, следовательно, для компенсации потерь и обеспечения роста необходимо 1,0 мг/сутки. У ребенка теряется 0,5 мг/сутки. В период полового созревания потребность 1-2 мг/сутки. Всасывание железа происходит с пищей в 12-перстной и тощей кишке, гемовое железо всасывается лучше, негемовое ( трехвалентное) под действием желудочного сока превращается в закисное двухвалентное, часть трехвалентного связывается с аскорбиновой кислотой и образует растворимый комплекс. Гемовое железо всасывается независимо от желудочного сока. В слизистой кишечника распадается до двухвалентного железа (до этого без изменений). Далее железо попадает энтероциты, а оттуда в плазму крови где связывается с трансферрином, далее поступает в ткани и органы. При дефиците скорость перехода из плазмы в ткани увеличивается. Железо поступает в организм с пищей, содержится в растительных и животных продуктах: в печени, мясе, бобах, сои, петрушке, шпинате, яблоках, гранатах, черносливе, хлебе, рисе, гречке. Из растительной пищи всасывается ограниченно, из животной пищи всасывается полнее. Лучше всасывается в виде гема, следовательно, из печени (ферритин, гемосидерин) хуже, чем из мяса (90%). Отрицательно действуют на всасывание оксалаты, фосфаты, фитаты, тошен. Усиливает всасывание: витамин С, пировиноградная кислота, янтарная кислота, сорбит, фруктоза. При дефиците железа различают:

  1. железодефицитные состояния – отсутствие депо железа в организме (скрытый дефицит железа)
  2. железодефицитная анемия (неполноценные эритроциты).

? В результате недостаточного поступления с пищей

? Избыточное выведение (дисфункция кишечника)

? Повышенная потливость (препубертатный).

Чаще ращвивается от 6 месяцев до 1,5 лет – так как у ребенка неправильное питание (молочное), питание растительной пище приводит к дефициту железа из-за недостаточного всасывания, уязвимы недоношенные дети, с крупным весом, от многоплодной беременности, от женщин с анемией.

Зависит от тяжести.

  1. Общеанемические симптомы: головокружение, гепатоспленомегалия (увеличение на 10%), обморок, бледность кожи и слизистых оболочек.
  2. Сидеропеническая анемия: изменяются ЦНС, ЖКТ, ССС, кожа и слизистая, придатки кожи: ногти, волосы, извращение вкуса и обоняния, сухость кожи с трещинами, ангулярный стоматит, ногти сначала выпуклые затем становятся вогнутой формы, повышена ломкость ногтей и волос

? снижение общего гемоглобина и снижение содержания гемоглобина в эритроцитах

? гипохромная (цветной показатель до 0,4-0,6)

? микроцитоз (анизо- и пойкилоцитоз)

? количество ретикулоцитов обычно в норме ( на фоне лечения увеличивается)

? снижения железа в сыворотке

? увеличение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови

? снижение коэффициента насыщения железом трансферрина ( в норме 6-24%).

В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия с уменьшением количества сидеробластов.

Клиника латентного периода: аналогична или отсутствует, в общем, анализе крови нет анемии, признаки только в биохимическом анализе. Течение скрытой анемии такое же как при железодефициной.

Устранение причин анемии, правильный режим (воздух, массаж, гимнастика) и питание (своевременные добавки и прикормы, увеличение количества мяса). Препараты железа назначаются только при убеждении в дефиците железа. Если передозировка железа, то можно отравить ребенка, а также может произойти поражение ЖКТ, гемосидероз, почечно-печеночная недостаточность. Препараты железа принимаются per os, внутримышечно и внутривенно.

Ионные препараты – на основе солей двухвалентного железа или полисахаридных комплексов с железом: сульфат железа, аскорбинат железа, ферроплекс, актиферрин, феррональ (44 мг), конферон (51мг железа+янтарная кислота).

Неионные препараты — с витамином С – полимальтозные содержащие компонент трехвалентного железа: мальтофер, феррум лек, ферлатум, эти препараты менее опасные. Суточная доза 4-6 мг/кг массы тела. Первые 2-3 дня вводят половинную дозу (чтобы избежать побочного действия –диспепсия), к 4-6 дню доводят до полной дозы, перед едой до 3 раз в сутки, в сочетании с витамином С если о не входит в состав препарата, не следует запивать, чаем и молоком т.к. они снижают всасывание железа в тонком кишечнике. В рационе следует снизить содержание злаковых, молока. Эффект развивается через 2 недели: повышается уровень гемоглобина, необходимо еще 6-8 недель для создания запасов, затем еще 8-12 недель принимают половинную дозу. Если отсутствует эффект через 2-3 недели то следовательно имеет место нарушение всасывания или нерегулярность приема. Внутримышечное и внутривенное введение проводят по показаниям:

? непереносимость перорального приема

Возможно развитие аллергических реакций и гемосидероза, исходя из этого, внутривенный и внутримышечный прием проводят только в стационаре.

Препараты трехвалентного железа: феррум лек, эктофер, фербитал.

Ферум лек: полиизомальтаза + железо назначают внутримышечно. 1 ампула – 100 мг железа.

Натрийсахаратный комплекс + железо назначают внутривенно. 1 ампула – 100 мг железа.

Расчет курсовой дозы:

  1. (120-Hb)*0,4* массу ребенка в килограммах = курсовая доза (мг)
  2. (масса ребенка*0,78 – 0,35)*Hb = курсовая доза (г/л)

вводят через день, первая инъекция меньше чем последующая. Эктофер и фербитол содержат сорбитовые компоненты их нельзя вводить внутривенно и внутримышечно вместе с преоральным приемом. Внутривенно и внутримышечно нельзя вводить при нарушении функции печени и почек – возможно развитие гемосидероза.

Дисферал – внутримышечно 60-80 мг/кг.

Тетацил натрия – 15-25 мг/кг, внутривенно, капельно. Дополнительно назначают витамины С, В1, В2. В6 и В12 не назначают (В6 способствует протопорфиринам).

Переливание эритроцитарной массы проводить не следует, так как эритроциты через 2-3 недели разрушаются (сенсибилизируют организм). Критерии эффективности лечения: появление ретикулоцитарного криза на 7-10 день от начала лечения (в 2 раза больше нормы), нарастание гемоглобина на 10 мг/л в неделю, клинико-лабораторная ремиссия в конце лечения.

У недоношенных анемия развивается в 60-90% случаях.

Классифицируют ее по срокам: ранняя ( первые 3 месяца), поздняя (после 3 месяцев). Раннюю анемию нельзя предупредить.

Патогенез: наличие усиленного гемолиза и функциональной незрелости костномозгового кроветворения. Гемолиз – недостаток фетального гемоглобина, недостаток витамина Е. Незрелость кроветворных органов – снижение эритропоэтических процессов в костном мозге. Ранняя анемия еще не железодефицитная (препараты железа не назначают).

Лечение: препараты железа назначать не надо, принимают витамин Е, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,витамины группы В. Через 3-4 месяца спонтанное повышение уровня эритроцитов, иногда впоследствие снова снижается. Поздняя анемия железодефицитная клиника ее соответствующая.

Лечение: препараты железа, витамин С, фолиевая кислота 1-5 мг/сутки, витамин Е 10-20 мг/сутки в течении 2-3 недель, далее поддерживающая терапия.

  1. Антенатальная: правильное питание беременных, своевременное лечение анемии беременных с препаратами железа.
  2. Постнатальная: своевременное введение соков, прикормов, массаж гимнастика, воздух, профилактика заболевания сопровождающих анемию (дистрофии, инфекции, рахит)
  3. Особенное внимание недоношенным, с крупной массой тела, от многоплодной беременности, от женщины с анемией. Недоношенным 2-12 месяцев – препараты железа 1-2 мг/кг/сутки. Детям от матерей с анемией: 1 месяц – 10 дней метаболитические комплексы, пантенат кальция, тиамин, липамид, токоферол, 2-3 месяц курс повторить 10 дней. 2 полугодие если гемоглобин снижен до 120 г/л назначают этот комплекс на 10 дней и в течении месяца необходимо принимать железо с фетином в разные часы.

Развивается при длительном белковом голодании, при вскармливании растительной, углеводной пищей, преимущественно у детей африки. Дефицт белка нарушает всасывание железа и витаминов следовательно развивается анемия.

Клиника: общеанемические симптомы сопровождаются отеками.

Лечение: препараты железа, достаточное количество белка и витаминов.

Витаминодефицитная анемия занимает второе место. В12 и фолиевая кислота нарушает созревание клеток в костном мозге и развивается мегалобластическое кроветворение страдает и тремоцитопоэз, и лейкопоэз, снижается продолжительностьжизни эритроцитов. Уровень железа в тканях и плазме увеличивается. Наиболее чувствительны дети младшего возраста. Могут быть обусловлены глитной инвазией6 развивается анемический синдром, поражается ЖКТ (глоссит, лакированный язык, неврологические симптомы, парастезии). Эритроциты уменьшаются в большей степени чем гемоглобин. В крови: макроцитоз, нормо или гиперхр, анизо и пойкилоцитоз, при тяжелой анемии – миелобласты в периферической крови. Лейкоцитопения, тромбоцитопения (геморрагический сиптом), в костном мозге мегалобластный эритропоэз.

Лечение: фолиевая кислота 10-30 мг/сутки в течении 2-3 недель, витамин В12 100-200 мк/гр в сутки, витамин С, препараты железа если оно снижено.

Гипо- и апластические анемии.

Снижение гемопоэза в костном мозге (все 3 ростка). Признаки: бледность , геморрагии на коже, слабость, в крови снижение эритроцитов,, особенно ретикулоцитов. Клиника и лабораторные изменения нарастают. При отсутствии лечения прогноз неблаагоприятный. Печень и селезенка не увеличиваются. Костный мозг беден ябросодержащими элементами, происходит замещение его жировой тканью.

Анемия Фанкони: снижение эритроцитов, лейкоцитов, эритропоэза, характеризуется врожденными уродствами (скелет, сердечно-сосудистая анемия). Наследственная патология, передается по рецессивному типу, прододжительность жизни 2 года.

Гипопластическая анемия Эстрена-Доминика: угнетает все 3 ростка кроветворения, но врожденных уродств нет.

Анемия Даймонда- Блэкфона: угнетается только эритропоэз, проявляется рано, живут до 10 и долее лет.

Лечение: премодическое переливание эритромассы, использование кортикостероидов и анаболических гормонов, витаминотерапия, спленэктомия. Оптимальное лечение – пересадка костного мозга.

Гемолитические анемии

Повышен распад эритроцитов в крови, наследственная микросфероцитарная, гемолитическая анемия, Минковского-Шоффара. Тип наследования доминантный. Дефект мембраны эритроцитов : мембрана эритроцитов проницаема для ионов натрия следовательно жидкость поступает в эритроциты и они превращаются в микроциты в селезенке происходит их изменения (микросфероциты) его устойчивость снижается, он проходит через селезенку 2-3 раза.

Клиника: волнообразное течение с кризами, основные симптомы: анемия желтуха спленомегалия. В кризе: 1,5-2*10 12 эритроцитов, ЦП в норме. Продукты распада не теряются, так как нет потери железа. Желтуха отчетлива в кризе из-за гемолиза эритроцитов и накапливается непрямой биллирубин. Селезенка увеличивается после первого года жизни. При длительном течении заболевание у детей башенный череп широкая переносица, отставание в психическом и нервно-психическом развитии. В крови признаки повышенной регенерации ( ретикулоцитоз, полихроматофиллия и.т.д.), диаметр эритроциты снижены до 5,4-6,0 микрон, характерно снижение максимальной осмотической устойчивости эритроцитов. Норма 0,44-0,48. При анемии минимальное снижение 0,6-0,7% во время криза увеличение соэ лейкоцитоз. В костном мозге интенсивная эритроидная реакция нормобластного типа. Криз может быть гипо или апластическим (при ошибочном диагнозе).

Леченпие кризов: эритромасса, гормоны, инфузионная терапия, если кризы частые спленэктомия желательно до 5 лет.

источник

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Читайте также:  Последствия анемии у детей 5 лет

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8544 — | 7370 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: