Атопічний дерматит у дітей чим лікувати

Атопічний дерматит є запальним алергічним захворюванням шкірних покривів, яке викликане алергенами і токсинами, інша його назва – дитяча екзема. Атопічний дерматит у дітей перших років життя є скоріше вродженим захворюванням, ніж придбаним, оскільки визначальним у механізмі його виникнення є спадковий фактор і часто діти крім дерматиту страждають іншими алергічними проявами – харчової алергією, полінозом, алергійний ринітом, алергійним кон’юнктивітом, бронхіальною астмою. З урахуванням віку лікарі виділяють 3 форми захворювання:

  • Малюкову з 0 до 3 років;
  • Дитячу за 3-7 років;
  • Підліткову

У малюків до 6 місяців, хвороба з’являється у 45% випадків. На першому році життя від алергії страждають 60 % дітей, після 5 років – 20 % дітей. Лікування атопічного дерматиту у дітей представляє серйозні труднощі для лікарів, оскільки він носить хронічний рецидивуючий характер і поєднується з іншими супутніми захворюваннями.

Основною причиною виникнення атопічного дерматиту у дітей є сукупність генетичної схильності до алергічних проявів в комплексі з несприятливими факторами навколишнього середовища. Якщо у обох батьків спостерігаються ознаки гіперчутливості до будь-яких подразників, то у їх дітей ризик атопічного дерматиту становить 80%, при атопічному дерматиті у 1 з батьків, дитина може страждати атопією в 40% випадків.

Прояву атопічного дерматиту в перші дні (місяці) життя дитини сприяє в першу чергу харчова алергія. Вона може бути спровокована неправильним харчуванням жінки при вагітності та під час грудного вигодовування (зловживання високоалергенними продуктами), перегодовуванням малюка, відмовою жінки від грудного вигодовування, раннім введенням прикорму. А також з’являтися при порушенні функції травної системи у малюка, при вірусно-інфекційних захворюваннях.

Проблеми зі здоров’ям у жінки при виношуванні дитини (загроза переривання вагітності, загострення хронічних захворювань, інфекційні захворювання, внутрішньоутробна інфекція плода, гіпоксія плода) – також можуть впливати на формування схильності дитини до алергії, атопії.

Найчастіше атопічний дерматит виникає у дітей з супутніми захворюваннями шлунково-кишкового тракту:

Крім харчових продуктів, інші побутові алергени, такі як інгаляційні подразники (пилок рослин, пил, домашні кліщі, побутова хімія, особливо пральні порошки, ополіскувачі, хлорвмісні засоби, освіжувачі повітря), контактні алергени (засоби догляду за дитиною, деякі крему, вологі серветки викликають дерматит у малюків), лікарські препарати, виступають провокаторами атопічного дерматиту.

Цікавий факт: вчені з Італії провели масштабні дослідження в сім’ях США, Європи, Японії, та встановили, що при наявності в будинку собаки, ризик виникнення алергічних реакцій та атопічного дерматиту у дитини зменшується на 25%. Вважається, що відсутність у сучасної дитини максимального контакту з інфекційними агентами, призводить до порушення імунних процесів при дозріванні захисних функцій організму, у тому числі до розвитку алергічних реакцій. А наявність собак, які гуляють на вулиці і приносять інфекцію у житло, сприяє природному процесу знайомства з мікробами (див. статтю Собаки знижують ризик атопії у дітей).

Які ще чинники впливають на розвиток хвороби або її загострення?

  • Рецидив дитячого атопічного дерматиту викликається стресом, психоемоційним перенапруженням, нервовим перезбудженням
  • Пасивне куріння впливає на загальний стан здоров’я дитини і стан шкіри в тому числі
  • Загальна несприятлива екологічна ситуація – великий вміст токсичних речовин у повітрі, що виділяються транспортом, об’єктами промисловості, велика кількість химизованої харчової продукції, підвищений радіаційний фон у деяких місцевостях, інтенсивне електромагнітне поле у великих містах
  • Сезонні зміни погоди, що підвищують ризик виникнення інфекційних захворювань і напругу імунної системи
  • Фізичні навантаження, що супроводжуються надмірним потовиділенням

Атопічні форми дерматитів виникають внаслідок будь-якої із зазначених вище причин або в сукупності одна з іншою, чим більше поєднань, тим складніша форма прояву.

При розвитку атопічного дерматиту у дітей, лікування повинно бути комплексним, тому потрібні консультації декількох фахівців – дерматолога, алерголога, дієтолога, гастроентеролога, Лор-лікаря, психоневролога.

До ознак захворювання у дітей до року відносяться: сильний свербіж, екзема шкіри, що вражає багато ділянок тіла, в основному обличчя, шию, волосисту частину голови, розгинальні поверхні, сідниці. У дітей старшого віку і підлітків захворювання проявляється ураженням шкіри у паховій зоні, області пахв, на поверхні згинів ніг і рук, а також навколо рота, очей, на шиї – захворювання загострюється в холодну пору року.

Симптоми атопічного дерматиту у дитини з початку захворювання можуть проявлятися себорейними лусочками, що супроводжуються підвищеним саловиділенням, появою жовтих кірок і лущення в області брів, вух, джерельця, на голові, почервоніння на обличчі, в основному на щоках з появою ороговілої шкіри та тріщинами з постійною сверблячкою, печінням, розчухами.

Всі симптоми супроводжуються втратою ваги, неспокійним сном малюка. Часто хвороба дає про себе знати в перші тижні життя дитини. Іноді атопічний дерматит супроводжується піодермією (гнійничковими шкірними ураженнями). Основні симптоми захворювання наступні:

  • Нестерпний свербіж, печіння посилюються вночі
  • Вузлові висипання – мікровезикули і серозні папули
  • Намокання почервонілого місця
  • При розтині утворюються ерозії, кірочки, лущення шкіри
  • Почервоніння деяких частин обличчя
  • Хворобливі тріщини в районі почервоніння
  • Сухість шкіри з безліччю висівковоподібних лусочок
  • Діатез – червоні щоки, підборіддя, лоб
  • Гнійничкові ураження шкірних покривів

Для хронічної форми атопічного дерматиту характерними проявами вважаються посилення шкірного малюнка, потовщення шкіри, поява тріщин, розчухувань, пігментація шкіри повік. При хронічному атопічному дерматиті розвиваються типові його симптоми:

  • Почервоніння і одутлість стопи, лущення і тріщини на шкірі – це симптом зимової стопи
  • Глибокі зморшки в великій кількості на нижніх повіках у дітей – це симптом Моргана
  • Порідшання волосся на потилиці – це симптом хутряної шапки

Потрібно враховувати, аналізувати виникнення захворювання, його перебіг, ступінь ураження шкірних покривів, а так само спадковість. Зазвичай у дорослих атопічний дерматит ототожнюють з дифузним нейродермітом, іноді він може спостерігатися і у дітей. Клінічна картина залежить від вікової категорії дитини, і характеризується в кожний проміжок життя своєю особливістю.

Вік дитини Прояви дерматиту Типова локалізація
до півроку Еритема на щоках за типом молочного струпа, мікровезикули і серозні папули, ерозії за типом «серозного колодязя», потім лущення шкіри Волосяна частина голови, вуха, щоки, лоб, підборіддя, згини кінцівок
0,5 – 1,5 року Почервоніння, набряк, ексудація (при запаленні відбувається виділення рідини з дрібних кровоносних судин) Слизові оболонки дихальних шляхів, ШКТ, сечовивідних шляхів (очей, носа, крайньої плоті, вульви)
1,5 – 3 роки Сухість шкіри, посилення малюнка, ущільнення шкіри Ліктьові згини, підколінні ямки, іноді зап’ястя, ноги, шия
старше 3 років Нейродерміт, іхтіоз Згини кінцівок (див. лікування дерматиту на руках)

Для дітей до року дерматит може протікати у вигляді:

  • Себорейний тип – проявляється виникненням лусочок на голівці малюка на перших тижнях його життя.
  • Нумулярний тип – характеризується появою цяток, покритих корочками, з’являється у віці 2-6 місяців. Локалізується цей тип на кінцівках, сідницях і щоках дитини.

До 2 років у 50% дітей прояви зникають. У решті половини дітей, ураження шкіри локалізується в складках.

Відзначають окрему форму ураження підошов (ювенільний долонно-підошовний дерматоз) і долонь.

При даній формі, важливу роль відіграє сезонність – повна відсутність симптомів захворювання у літній період, та загострення взимку.

Атопічний дерматит у немовлят і дітей старшого віку слід відрізняти від інших шкірних захворювань, таких як псоріаз (див. причини виникнення псоріазу у дітей), короста (див. симптоми і лікування корости), себорейний дерматит, мікробна екзема, рожевий лишай, контактний алергічний дерматит, імунодефіцитний стан.

Визначення стадії, фази і періоду виникнення захворювання є важливим у вирішенні питань про лікувальну тактику по короткостроковій або довгостроковій програмі. Існують 4 стадії захворювання:

  • Початкова стадія – розвивається у дітей з ексудативно-катаральним типом конституції. На цій стадії характерні гіперемія, набряклість шкіри щік, лущення. Дана стадія, при вчасно початому лікуванні з дотриманням гіпоалергенної дієти, оборотна. При неадекватному та несвоєчасному лікуванні може перейти в наступну (виражену) стадію.
  • Виражена стадія – проходить хронічну та гостру фазу розвитку. Хронічна фаза характеризується послідовністю шкірних висипань. Виявляється гостра фаза мікровезикуляцією з розвитком в подальшому лусочок і скоринок.
  • Стадія ремісії – в період ремісії симптоми зменшуються або зникають зовсім. Ця стадія може тривати від декількох тижнів до декількох років.
  • Стадія клінічного одужання – на даній стадії симптоми відсутні від 3-7 років, що залежить від ступеня тяжкості захворювання.

При тяжкому перебігу атопічного дерматиту у дітей, лікування вимагає застосування місцевих кортикостероїдних препаратів, спільно з пом’якшуючими засобами. Це послужить швидкому усуненню симптомів. Зволожуючі і пом’якшуючі засоби застосовують в будь-який період захворювання. Мета лікування полягає в наступному:

  • Зміна перебігу хвороби
  • Зниження ступеня загострення
  • Контроль хвороби протягом тривалого часу

Показанням до госпіталізації дитини може служити загострення захворювання, у результаті якого порушується загальний стан, рецидивуючі інфекції, неефективність проведеної терапії.

Немедикаментозне лікування полягає у заходах, спрямованих на зведення до мінімуму або виключення дії чинників, що спровокували загострення захворювання: контактні, харчові, інгаляційні, хімічні подразники, підвищене потовиділення, стреси, фактори навколишнього середовища, інфекції і мікробне обсіменіння, порушення епідермісу (гідроліпідного шару).

Медикаментозне лікування атопічного дерматиту у дітей призначають з урахуванням періоду, стадії та форми захворювання. Важливий вік дитини, площа ураженої шкіри і залучення інших органів протягом хвороби. Розрізняють засоби для зовнішнього застосування і системної дії. Фармакологічні препарати системної дії застосовують в комплексі, або у вигляді монотерапії, включаючи наступні групи медикаментів:

Доказів ефективності антигістамінних препаратів на сьогоднішній день для лікування атопічного дерматиту у дітей недостатньо. Препарати із седативною дією (супрастин, тавегіл) призначаються при значних проблемах зі сном через постійне свербіння, а також при поєднанні з кропив’янкою (див. симптоми і лікування кропив’янки) або супутнім алергічним ринокон’юнктивіті.

Серед антигістамінних засобів при алергії сьогодні найбільш переважними є препарати 2 і 3 покоління, такі як: Цетрин (інструкція до застосування), Зодак, Зіртек, Еріус. Ці ліки мають пролонговану дію, не викликають сонливості, звикання і вважаються найбільш ефективними і безпечними, випускаються як у вигляді таблеток, так і у вигляді сиропів, розчинів, крапель (див. список всіх таблеток від алергії). Клінічний ефект від застосування цих препаратів відчувається через місяць, тому курс лікування повинен бути не менше 3-4 міс.

Однак для лікування атопічного дерматиту ефективність антигістамінних препаратів без седативної дії поки не доведена, та необхідність їх застосування визначається лікарем у кожному клінічному випадку. Також не доведена ефективність при атопічному дерматиті застосування всередину кромоглицієвої кислоти та кетотифену.

Використання системних антибіотиків виправдано тільки при підтвердженні бактеріального інфікування шкіри, тривале застосування антибактеріальних препаратів не допустимо. Антибіотики можуть призначатися і зовнішньо, при інфікуванні шкіри стрептококами і стафілококами: мазь лінкоміцин, мазь еритроміцин, а також антисептиками – діамантовий зелений спиртовий розчин 1-2%, фукорцин. Застосовувати їх потрібно 1-2 рази на день. У разі вираженої піодермії, призначаються додатково системні антибіотики. Перед лікуванням антибіотиками рекомендується спочатку визначити чутливість мікрофлори до більшості відомих препаратів.

Читайте также:  Как принимать эритромицин при атопическом дерматите

Неускладнений перебіг атопічного дерматиту не вимагає використання імуномодуляторів. Тільки після ретельної діагностики алегролог-імунолог може призначити імуномодулятори в комплексі зі стандартною терапією місцевими засобами у випадку, якщо симптоми дерматиту поєднуються з ознаками імунної недостатності.

Небезпека застосування імуностимуляторів та імуномодуляторів у дітей полягає в тому, що при наявності у найближчих родичів будь-яких аутоімунних захворювань (інсулінозалежний цукровий діабет, ревматоїдний артрит, синдром Шегрена, дифузний токсичний зоб, розсіяний склероз, вітіліго, міастенія, системний червоний вовчак тощо) навіть одноразове застосування імуномодуляторів може викликати дебют аутоімунного захворювання у дитини. Тому при наявності спадкової схильності дитини до аутоімунних захворювань, не варто втручатися в імунні процеси, оскільки це може закінчиться гіперактивацією імунної системи з запуском імунної агресії на здорові органи і тканини.

Вітаміни В15, В6, сприяють підвищенню ефективності лікування, завдяки чому прискорюється процес відновлення функцій, кори печінки та наднирників і прискорюються процеси репарації в шкірі. Підвищується стійкість мембран до токсичних речовин, регулюється окислення ліпідів, стимулюється імунна система. Проте у дитини зі схильністю до алергії деякі вітамінні комплекси або певні вітаміни, так само як і фітопрепарати (лікарські трави, відвари, настої) можуть викликати бурхливу алергічну реакцію, тому до застосування вітамінів і рослинних ліків слід ставитися з великою обережністю.

Препарати, що відновлюють або поліпшують діяльність шлунково-кишкового тракту, показані в підгострий та гострий періоди захворювання, з урахуванням виявлення змін у функціонуванні травної системи. Їх використовують з метою поліпшення травлення, корекції порушених функцій, це – Панзинорм, Панкреатин, Креон, Дигестал, Ензістал, Фестал, а так само жовчогінні препарати, гепатопротектори: Гепабене, екстракт плодів шипшини, Аллохол, екстракт кукурудзяних рилець, Хофитол, Ліф 52, Ессенціале Форте. Тривалість лікування – 2 тижні.

При ураженні шкіри грибковими інфекціями призначаються зовнішні протигрибкові засоби у вигляді кремів: клотримазол (Кандид), натаміцин (Пімафуцин, Пімафукорт), кетоконазол (Мікозорал, Нізорал), ізоконазол (Травокорт, Травоген). При приєднанні герпетичної інфекції показані противірусні препарати (див. список противірусних та протигрибкових мазей при стоматиті).

Слід пам’ятати про лікування супутніх захворювань, метою якого є санація вогнищ інфекції – у сечостатевої системі, жовчних шляхах, кишечнику, ЛОР-органах, порожнині рота. Залежно від фази захворювання використовують антибактеріальні, кератопластичні, протизапальні, кератолітичні препарати по догляду за шкірою.

Поділятюься на 2 групи: що містять глюкокортикоїди і негормональні засоби.

Глюкокортикоїди – ефективні при хронічних і гострих формах прояву захворювання у дітей. В якості профілактики такі креми не використовують, більш того, глюкокортикостероїдні мазі і креми повинні використовуватися суворо за призначенням лікаря, короткими курсами, з наступною поступовою відміною препарату (див. список всіх гормональних мазей у статті мазі від псоріазу).

Небезпека тривалого і безконтрольного використання таких засобів полягає в розвитку системних побічних дій, пригніченні функції кори надниркових залоз, зниженні місцевого і загального імунітету, розвитку атрофії шкіри, витонченні, сухості шкіри, появі вторинних інфекційних уражень шкіри та ін. Якщо без таких сильних засобів все ж не обійтися, слід знати правила їх застосування:

  • Ці засоби поділяються на: сильної, середньої та слабкої активності. Для лікування атопічного дерматиту у дітей слід починати з найбільш слабко концентрованих гормональних препаратів. Підвищувати концентрацію можливо тільки при неефективності попереднього засобу і тільки за призначенням лікаря.
  • Будь-які гормональні мазі використовуються короткими курсами, потім робиться перерва і зниження дози препарату.
  • Різке припинення використання погіршує стан і викликає рецидив захворювання.
  • Спочатку лікування використовується чистий крем, а при його плавному скасуванні необхідний обсяг крему або мазі змішується 1/1 з дитячим кремом, після 2 днів такого застосування ще знижується концентрація, вже 2 частини дитячого з 1 частиною гормонального крему, через 2 дні – 3 частини дитячого і 1 частина гормонального.
  • Якщо доводиться використовувати місцеві гормональні засоби тривалий час, потрібна зміна препарату, до складу якого входить інший гормон.
  • Щоб усунути набряклість – крем використовують на ніч, щоб усунути бляшки – вранці.

Негормональні – При незначних проявах дерматиту призначають антигістамінні засоби (Финистил гель 0,1%, Гистан, див. огляд кремів від алергії для дітей). Призначають також крем – Вітамін Ф 99, Елідел, Радевіт (див. креми і мазі від дерматиту у дітей).

Дотримання дієти під час лікування відіграє важливу роль, особливо у грудних дітей. Виходячи з прогнозу захворювання, потрібно виключити продукти, що містять алерген. На першому році життя діти можуть бути чутливі до білків коров’ячого молока, яєць, глютену, злакових, горіхів, цитрусових (див. симптоми алергії на цитрусові). У разі алергії на коров’яче молоко можна використовувати соєві суміші: Фрисосой, Нутрілак соя, Алсой.

При алергічних реакціях на білки сої і при важких формах харчової алергії, потрібно використовувати гіпоалергенні суміші: Прегестиміл, Нутрамиген, Альфаре (Нестле).

При алергії на глютен (25% дітей), рекомендовано використовувати гіпоалергенні каші на основі гречки, кукурудзи, рису промислового виробництва – Ремедіа, Хайнц, Істра-Нутриція, Хумана.

Введення в їжу кожного нового продукту повинно бути узгоджене з лікарем, не більше 1 продукту в день малими порціями. Виключати продукти, що викликають алергію у дітей, потрібно при підтвердженої їх непереносимості (можна здати аналіз крові на конкретний алерген).

Вона показана в гострий і період ремісії захворювання і включає в себе:

  • У гострий період – електросон, застосування магнітного поля, вуглецеві ванни;
  • Під час ремісії – грязелікування, бальнеотерапію.

Повне одужання, виходячи з клінічних даних, настає у 17-30% хворих, інша частина дітей страждає цим захворюванням протягом усього життя.

Про атопічний дерматит у дітей також можна прочитати статтю російською мовою: “Атопический дерматит у детей: Причины, симптомы, лечение и препараты“.

источник

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Атопічний дерматит у дітей (атопічна екзема, синдром атопічної екземи / дерматиту) — хронічне алергічне запальне захворювання шкіри, що супроводжується свербінням, вікової морфологією висипань і стадийностью.

Захворювання в типових випадках починається в ранньому дитячому віці, може тривати або рецидивувати в зрілому віці, значно порушує якість життя хворого і членів його сім’ї.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Атопічний дерматит зустрічається у всіх країнах, у осіб обох статей і в різних вікових групах. Захворюваність коливається, за даними різних епідеміологічних досліджень, від 6,0 до 25.0 на 1000 наявного населення (HanifinJ., 2002). За даними досліджень, проведених на початку 60-х років, поширеність атопічного дерматиту становила не більше 3% (Ellis С. Et al., 2003). До теперішнього часу поширеність атопічного дерматиту в дитячій популяції США досягла 17,2%, у дітей в Європі — 15,6%, а в Японії — 24%, що відображає неухильне зростання частоти виявлення атопічного дерматиту протягом останніх трьох десятиліть.

Поширеність симптомів атопічного дерматиту склала від 6,2% до 15,5% за результатами стандартизованого епідеміологічного дослідження ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

У структурі алергічних захворювань атопічний дерматит у дітей є найбільш раннім і найчастішим проявом атопії і виявляється у 80-85% дітей раннього віку з алергією, причому в останні роки відзначається тенденція до більш важкого клінічним перебігом атопічного дерматиту зі зміною його патоморфоза.

  • У значної частини дітей захворювання протікає хронічно до пубертатного періоду.
  • Більш рання маніфестація (в 47% випадків атопічний дерматит у дітей проявляється відразу після народження або в перші 2 міс життя).
  • Певна еволюція симптомів хвороби з розширенням площі ураження шкіри, збільшенням частоти важких форм і числа хворих атопічний дерматит з безперервно рецидивуючим перебігом, стійким до традиційного лікування.

Крім того, атопічний дерматит у дітей є першим проявом «атопічного маршу» і значущим фактором ризику розвитку бронхіальної астми, оскільки епікутанная сенсибілізація, що формується при атопічний дерматит, супроводжується не тільки локальним запаленням шкіри, але і системним імунним відповіддю з залученням різних відділів респіраторного тракту.

Проведені генетичні дослідження показали, що атопічний дерматит розвивається у 82% дітей, якщо обоє батьків страждають алергією (при цьому він проявляється переважно на першому році життя дитини); у 59% — якщо тільки один з батьків має атопічний дерматит, а інший має алергічну патологію дихальних шляхів, у 56% — якщо тільки один батько страждає алергією, у 42% — якщо родичі першої лінії мають прояви атопії.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Атопічний дерматит у дітей в більшості випадків розвивається у осіб із спадковою схильністю і часто поєднується з іншими формами алергічної патології, такими, як бронхіальна астма, алергічний риніт, алергічний кон’юнктивіт, харчова алергія.

[17], [18], [19], [20]

Виділяють стадії розвитку, фази і періоди захворювання, клінічні форми в залежності від віку, враховують також поширеність, тяжкість перебігу та клініко-етіологічні варіанти атопічного дерматиту у дітей.

Поширеність оцінюють у відсотках, по площі ураженої поверхні (правило дев’яток). Процес слід вважати обмеженим, якщо осередки не перевищують 5% поверхні і локалізуються в одній з областей (тил кистей, променезап’ясткових суглобів, ліктьові згини або підколінні ямки і ін.). Поза осередків ураження шкіра зазвичай не змінена. Сверблячка помірний, рідкісними нападами.

Поширеним вважають процес, коли уражені ділянки займають більше 5%, але менше 15% поверхні, а шкірні висипання локалізуються в двох і більше областях (область шиї з переходом на шкіру передпліччя, променезап’ясткових суглобів і кисті та ін.) І поширюються на прилеглі ділянки кінцівок , груди і спину. Поза осередків ураження шкіра суха, має землисто-сірий відтінок, нерідко з висівкоподібним або мелкопластінчатим лущенням. Сверблячка інтенсивний.

Дифузний атопічний дерматит у дітей — найбільш важка форма захворювання, що характеризується ураженням практично всієї поверхні шкіри (за винятком долонь і носогубного трикутника). У патологічний процес втягуються шкіра живота, пахові і сідничні складки. Сверблячка може бути виражений настільки інтенсивно, що призводить до скальпування шкіри самим хворим.

Читайте также:  Контактный дерматит от чего у детей

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Виділяють три ступені тяжкості перебігу атопічного дерматиту у дітей: легку, середньої ступені і важку.

Для легкого ступеня характерні незначна гіперемія, ексудація і лущення, поодинокі папули-везикулезной елементи, слабке свербіння шкірних покривів, збільшення лімфатичних вузлів до розмірів горошини. Частота загострень — 1-2 рази на рік. Тривалість ремісій — 6-8 міс.

При атопічний дерматит у дітей середнього ступеня тяжкості на шкірі спостерігаються множинні вогнища ураження з вираженою ексудацією, інфільтрацією або лихенификацией; екскоріації, геморагічні кірки. Сверблячка помірний або сильний. Лімфатичні вузли збільшені до розмірів лісового горіха або квасолі. Частота загострень — 3-4 рази на рік. Тривалість ремісій — 2-3 міс.

Важкий перебіг супроводжується великими вогнищами ураження з вираженою ексудацією, стійкою інфільтрацією і лихенификацией, глибокими лінійними тріщинами і ерозіями. Сверблячка сильний, «пульсуючий» або постійний. Збільшено практично всі групи лімфатичних вузлів до розмірів лісового або волоського горіха. Частота загострень — 5 і більше разів на рік. Ремісія нетривала — від 1 до 1,5 міс і, як правило, неповна. У вкрай важких випадках захворювання може протікати без ремісій, з частими загостреннями.

Ступінь тяжкості перебігу атопічного дерматиту у дітей оцінюють за системою SCORAD, що враховує поширеність шкірного процесу, інтенсивність клінічних проявів і суб’єктивні симптоми.

Суб’єктивні симптоми достовірно можуть бути оцінені у дітей старше 7 років і за умови розуміння батьками і самим пацієнтом принципу оцінки.

Клініко-етіологічні варіанти атопічного дерматиту у дітей виділяють на підставі анамнезу, особливостей клінічного перебігу, результатів алергологічного обстеження. Виявлення причинно-значущого алергену дає можливість зрозуміти закономірності розвитку хвороби у конкретної дитини і проводити відповідні елімінаційних заходи.

Шкірні висипання при харчової алергії пов’язані з вживанням продуктів, до яких у дитини є підвищена чутливість (коров’яче молоко, злакові, яйця та ін.). Позитивна клінічна динаміка настає зазвичай в перші дні після призначення елімінаційної дієти.

При кліщовий сенсибілізації захворювання характеризується важким безперервно рецидивуючим перебігом, цілорічними загостреннями і посиленням свербежу в нічний час. Поліпшення стану спостерігається при припиненні контакту з кліщами домашнього пилу: зміні місця проживання, госпіталізації. Елімінаційна дієта при цьому не дає вираженого ефекту.

При грибкової сенсибілізації загострення атопічного дерматиту у дітей пов’язані з прийомом харчових продуктів, забрудненість спорами грибів, або продуктів, в процесі виготовлення яких використовуються цвілеві гриби. Загострення також сприяють вогкість, наявність цвілі в житлових приміщеннях, призначення антибіотиків. Для грибкової сенсибілізації характерно важкий перебіг із загостреннями восени і взимку.

Пилкова сенсибілізація викликає загострення захворювання в розпал цвітіння дерев, злакових або бур’янів; але може спостерігатися також при вживанні харчових алергенів, що мають спільні антигенні детермінанти з пилком дерев (т.зв. Перехресна алергія). Сезонні загострення атопічного дерматиту зазвичай поєднуються з класичними проявами полінозу (ларинготрахеїт, рінокон’юнктівальний синдром, загострення бронхіальної астми), однак можуть протікати і ізольовано.

У ряді випадків розвиток атопічного дерматиту у дітей обумовлено епідермальній сенсибилизацией. У подібних випадках захворювання загострюється при контакті дитини з домашніми тваринами або виробами з вовни тварин і нерідко поєднується з алергічним ринітом.

Слід враховувати, що «чисті» варіанти грибкової, кліщовий і пилкової сенсибілізації зустрічаються рідко. Зазвичай мова йде про переважну роль того чи іншого виду алергену.

[28], [29], [30]

Класифікація атопічного дерматиту розроблена робочою групою фахівців-педіатрів на основі діагностичної системи SCORAD (scoring of atopic dermatitis) відповідно до МКБ-10 і представлена в Національній науково-практичній програмі по атопічного дерматиту у дітей.

Робоча класифікація атопічного дерматиту у дітей

Стадії розвитку, періоди і фази хвороби

Клінічні форми залежно від віку

Клініко
етіологічні
варіанти

Початкова стадія.
Стадія виражених змін (період загострення):

  1. неповна (підгострий період);
  2. повна. Клінічне одужання

Младенче
ська.
Дитяча.
Підліткова

Обмежено
ний.
Поширеною
нённий.
дифузний

Легке.
Середньо
важкий.
Важке

З переважанням: харчової, кліщовий, грибкової, пилкової, алергії та ін.

Розрізняють такі стадії розвитку захворювання:

  1. початкова;
  2. стадія виражених змін;
  3. стадія ремісії;
  4. стадія клінічного одужання.

Початкова стадія розвивається, як правило, на першому році життя. Найбільш часто зустрічаються ранні симптоми ураження шкіри — гіперемія і набряклість шкіри щік з легким лущенням. Одночасно з цим можуть спостерігатися гнейс (себорейниє лусочки навколо великого джерельця, брів і за вухами), «молочний струп» (crusta lacteal, обмежена гіперемія щік з жовтувато-коричневими корочками на зразок топленого молока), минуща (транзиторна) еритема на щоках і сідницях.

Стадія виражених змін, або період загострення. У цей період клінічні форми атопічного дерматиту залежать в основному від віку дитини. Практично завжди період загострення проходить гостру і хронічну фази розвитку. Основний симптом гострої фази захворювання — мікровезікуляція з наступною появою кірок і лущення в певній послідовності: еритема -> папули -> везикули -> ерозії -> кірки -> лущення. Про хронічної фазі атопічного дерматиту свідчить поява лихенизации (сухість, потовщення і посилення малюнка шкіри), а послідовність шкірних змін виглядає наступним чином: папули -> лущення -> екскоріації -> ліхенізація. Однак у частини хворих типове чергування клінічних симптомів може бути відсутнім.

Період ремісії, або підгостра стадія, характеризується зникненням (повна ремісія) або зменшенням (неповна ремісія) клінічних симптомів захворювання. Ремісія може тривати від декількох тижнів і місяців до 5-7 років і більше, а в важких випадках захворювання може протікати без ремісії і рецидивувати все життя.

Клінічне одужання — відсутність клінічних симптомів атопічного дерматиту протягом 3-7 років (на сьогодні немає єдиної точки зору з даного питання).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Клінічні симптоми атопічного дерматиту у дітей в значній мірі залежать від віку хворих, в зв’язку з чим виділяють три форми захворювання:

  1. дитячу, характерну для дітей до 3 років;
  2. дитячу — для дітей 3-12 років;
  3. підліткову, що спостерігається у підлітків 12-18 років.

Дорослу форму зазвичай ототожнюють з дифузним нейродермітом, хоча вона може спостерігатися і у дітей. Кожному віковому періоду властиві свої клініко-морфологічні особливості шкірних змін.

Еритематозні елементи на щоках у вигляді молочного струпа (crusta lacteal), серозні папули і мікровезикули, ерозії у вигляді серозного «колодязя» (спонгиоз). Надалі — лущення (паракератоз)

Щоки, лоб, розгинальні поверхні кінцівок, волосиста частина голови, вушні раковини

Набряк, гіперемія, ексудація

Слизові оболонки: носа, очей, вульви, крайньої плоті, травного тракту, дихальних і сечовивідних шляхів

Строфулюс (зливні папули). Ущільнення шкіри і її сухість, посилення нормального малюнка — ліхенізація (лихенификация)

Згинальні поверхні кінцівок (частіше ліктьові згини і підколінні ямки, рідше — бокова поверхня шиї, стопи, зап’ястя)

Формування нейродерміту, іхтіозу

Згинальні поверхні кінцівок

Характерними ознаками цієї форми є гіперемія і набряклість шкіри, мікровезикули і мікро-папули, різко виражена ексудація. Динаміка шкірних змін наступна: ексудація -> серозні «колодязя» -> кірки лущення -> тріщини. Найчастіше вогнища локалізуються в ділянці обличчя (крім носогубного трикутника), розгинальній (зовнішньої) поверхні верхніх і нижніх кінцівок, рідше — в області ліктьових згинів, підколінних ямок, зап’ясть, сідниць, тулуба. Сверблячка шкіри навіть у грудних дітей може бути дуже інтенсивним. У більшості хворих визначається червоний або змішаний дермографізм.

[38], [39], [40]

Характеризується гіперемією / еритемою і набряком шкіри, появою ділянок лихенификации; можуть спостерігатися папули, бляшки, ерозії, екскоріаціі, кірки, тріщини (особливо болючі при розташуванні на долонях, пальцях і підошвах). Шкіра суха з великою кількістю дрібно-і крупнопластінчатое (висівкоподібний) лусочок. Шкірні зміни локалізуються переважно на згинальних (внутрішніх) поверхнях рук і ніг, тилу кистей, передньо поверхні шиї, в ліктьових згинах і підколінних ямках. Часто спостерігаються гіперпігментація століття (в результаті розчісування) і характерна складка шкіри під нижньою повікою (лінія Денье-Моргана). Дітей турбує свербіж різної інтенсивності, що приводить до порочному колу: свербіж -> расчеси -> висип -> свербіж. У більшості дітей визначається білий або змішаний дермографізм.

[41], [42], [43], [44]

Характеризується наявністю великих злегка блискучих ліхеноідних папул, вираженої лихенификацией, безліччю екскоріацій і геморагічних кірочок в осередках ураження, які локалізуються на обличчі (навколо очей і в області рота), шиї (у вигляді «декольте»), ліктьових згинах, навколо зап’ясть і на тильній поверхні кистей, під колінами. Відзначаються сильний свербіж, порушення сну, невротичні реакції. Як правило, визначається стійкий білий дермографізм.

Слід зазначити, що, незважаючи на певну вікову послідовність (фазность) змін клініко-морфологічної картини, у кожного конкретного хворого окремі риси тієї чи іншої форми атопічного дерматиту можуть варіювати і спостерігатися в різних комбінаціях. Це залежить як від конструкційних особливостей індивідуума, так і від характеру впливу тригерних факторів.

Діагностика атопічного дерматиту у дітей зазвичай не викликає ускладнень і заснована на клінічній картині захворювання: типова локалізація і морфологія шкірних висипань, свербіння, завзяте рецидивуючий перебіг. Однак в даний час немає єдиної і всіма визнаної стандартизованої системи для діагностики атопічного дерматиту.

Грунтуючись на умовах JM Hanifin і G. Rajka (1980), Робоча група по атопічного дерматиту (AAAI) розробила алгоритм діагностики атопічного дерматиту (США, 1989), де виділяються обов’язкові та додаткові критерії, відповідно до чого для постановки діагнозу необхідна наявність трьох і більше обов’язкових і трьох та більше додаткових ознак. У нашій країні цей алгоритм не знайшов широкого застосування.

У Російській національній програмі по атопічного дерматиту у дітей для постановки діагнозу в клінічній практиці рекомендується враховувати наступні ознаки.

Алгоритм діагностики атопічного дерматиту у дітей [Робоча Група по атопічного дерматиту (AAAI), США, 1989]

Сверблячка шкірних покривів. Типова морфологія і локалізація шкірних висипань (у дітей екзематозні шкірні висипання, локалізуються на обличчі і розгинальних поверхнях кінцівок; у дорослих — ліхенізація і екскоріації на згинальних поверхнях кінцівок). Хронічний рецидивуючий перебіг.
Атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії

Ксероз (сухість шкірних покривів). Долонний іхтіоз.
Реакція негайного типу при шкірному тестуванні з алергенами. Локалізація шкірного процесу на долонях і стопах.
Хейліт.
Екзема сосків.
Сприйнятливість до інфекційних уражень шкіри, пов’язана з порушеннями клітинного імунітету.
Початок захворювання в ранньому дитинстві. Еритродермія.
Рецидивуючий кон’юнктивіт.
Лінія Денье-Моргана (додаткова складка під нижньою повікою). Кератоконус (конічне випинання рогівки).
Передні субкапсулярні катаракти. Тріщини за вухами.
Високий рівень IgЕ в сироватці крові

Читайте также:  Нодулярный дерматит крупного рогатого скота лабораторная диагностика

Методи дослідження для постановки діагнозу

  • Збір алергологічного анамнезу.
  • Фізикальне обстеження.
  • Специфічна алергологічна діагностика.
  • Загальний аналіз крові.

Збір алергологічного анамнезу має свої особливості і вимагає від лікаря навички, терпіння, тактовності. Особливу увагу слід звернути:

  • на сімейну схильність до атопії, алергічних реакцій;
  • на характер харчування матері під час вагітності та лактації, вживання високоаллергенних продуктів;
  • на характер роботи батьків (робота в харчовій, парфумерній промисловості, з хімічними реактивами та ін.);
  • на терміни введення в раціон дитини нових видів їжі і їх зв’язок з шкірними висипаннями;
  • на характер шкірних проявів та їх зв’язок з прийомом медикаментів, цвітінням дерев (трав), спілкуванням з тваринами, знаходженням в оточенні книг і ін .;
  • на сезонність загострень;
  • на наявність інших алергічних симптомів (свербіж повік, чхання, сльозотеча, кашель, напади задухи і ін.);
  • на супутні захворювання органів шлунково-кишкового тракту, нирок, ЛОР-органів, нервової системи;
  • на реакції на профілактичні щеплення;
  • на житлово-побутові умови (підвищена сухість або вологість приміщення, захаращення м’якими меблями, книгами, наявність тварин, птахів, риб, квітів та ін.);
  • на ефективність проведеного лікування;
  • на поліпшення стану дитини поза домом, при госпіталізації, зміні клімату, зміну місця проживання.

Скрупульозно зібраний анамнез допомагає встановити діагноз, а також уточнити етіологію захворювання: найбільш ймовірний критичний алерген (алергени), релевантні фактори.

При огляді оцінюють зовнішній вигляд, загальний стан і самопочуття дитини; визначають характер, морфологію і локалізацію шкірних висипань, площа ураження. Велике значення має забарвлення шкіри і ступінь її вологості / сухості на окремих ділянках, дермографізм (червоний, білий або змішаний), тургор тканин і т.д.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Для оцінки алергологічного статусу і встановлення причинного ролі того чи іншого алергену в розвитку захворювання застосовують:

  • поза загостренням — постановку шкірних проб in vivo методами скарификации або prick-тесту (мікроукол в межах епідермісу);
  • при загостренні (а також при важкому або безперервно реці-дівірующем перебігу) — лабораторні методи діагностики з визначення вмісту загального IgE і специфічних IgE в сироватці крові (ІФА, РИСТ, РАСТ і ін.). Провокаційні тести з алергенами у дітей проводяться
  • тільки алергологами за спеціальними показаннями через небезпеку розвитку важких системних реакцій. Елімінаційна-провокаційна дієта є повсякденним методом діагностики харчової алергії.

Для виявлення супутньої патології проводять комплекс лабораторних, функціональних і інструментальних досліджень, вибір яких для кожного хворого визначається індивідуально.

Клінічний аналіз крові (неспецифічним ознакою може бути наявність еозинофілії. В разі приєднання шкірного інфекційного процесу можливий нейтрофільний лейкоцитоз).

Визначення концентрації загального IgE в сироватці крові (низький рівень загального IgE не вказує на відсутність атопії і не є критерієм виключення діагнозу атопічного дерматиту).

Шкірні тести з алергенами (прик-тест. Скаріфікаціонние шкірні проби) проводяться алергологом, виявляють IgE-опосредовапние алергічні реакції. Їх проводять при відсутності гострих проявів атопічного дерматиту у хворого. Прийом антигістамінних препаратів, трициклічних антидепресантів і нейролептиків знижує чутливість шкірних рецепторів і може привести до отримання помилково негативні результати, тому ці препарати необхідно відмінити за 72 год і 5 діб відповідно до передбачуваного терміну дослідження.

Призначення елімінаційної дієти і провокаційний тест з харчовими алергенами зазвичай здійснюється тільки лікарями-фахівцями (алергологами) в спеціалізованих відділеннях або кабінетах для виявлення харчової алергії, особливо до злакових і коров’ячого молока.

Діагностика in vitro також проводиться у напрямку алерголога і включає визначення аллергенспецнфіческіх антитіл до IgE в сироватці крові, яке переважно для пацієнтів:

  • з поширеними шкірними проявами атопічного дерматиту;
  • при неможливості скасування прийнятих антигістамінних препаратів. Трициклічнихантидепресантів, нейролептиків;
  • з сумнівними результатами шкірних тестів або при відсутності кореляції клінічних проявів і результатів шкірних тестів;
  • з високим ризиком розвитку анафілактичних реакцій на певний алерген при проведенні шкірного тестування;
  • для дітей грудного віку;
  • при відсутності алергенів для проведення шкірного тестування, при наявності таких для діагностики in vitro.
  • Сверблячка шкіри.
  • Типова морфологія висипів і їх локалізація:
  • діти перших років життя — еритема, папули, мікровезикули з локалізацією на обличчі і розгинальних поверхнях кінцівок;
  • діти старшого віку — папули, лихенификация симетричних ділянок згинальних поверхонь кінцівок.
  • Рання маніфестація перших симптомів.
  • Хронічний рецидивуючий перебіг.
  • Спадкова обтяженість по атопії.

Додаткові критерії (допомагають запідозрити атопічний дерматит, але є неспецифічними).

  • Ксероз (сухість шкіри).
  • Реакції гіперчутливості негайного типу при тестуванні з алергенами.
  • Долонна гіперлінейность і посилення малюнка ( «атопические» долоні).
  • Стійкий білий дермографізм.
  • Екзема сосків.
  • Рецидивуючий кон’юнктивіт.
  • Поздовжня суборбітальних складка (лінія Денні-Моргана).
  • Периорбітальна гіперпігментація.
  • Кератоконус (конічне випинання рогівки в її центрі).

[51], [52], [53], [54]

Диференціальну діагностику атопічного дерматиту у дітей проводять із захворюваннями, при яких зустрічаються фенотипически схожі зміни шкіри:

  • себорейний дерматит;
  • контактний дерматит;
  • короста;
  • мікробна екзема;
  • рожевий лишай;
  • імунодефіцитні захворювання;
  • спадкові порушення метаболізму триптофану.

При себорейному дерматиті відсутня спадкова схильність до атопії, не простежується і зв’язок з дією тих чи інших алергенів. Шкірні зміни локалізуються на волосистій частині голови, де на тлі гіперемії та інфільтрації виникають скупчення жирних, сальних лусочок, що покривають голову у вигляді кірок; такі ж елементи можуть розташовуватися на бровах, за вухами. У природних складках шкіри тулуба і кінцівок спостерігається гіперемія з наявністю пятністопапулезних елементів, покритих лусочками на периферії. Сверблячка помірний або відсутній.

Контактний дерматит пов’язаний з місцевими реакціями шкіри на різні подразники. У місцях контакту з агентами-релевантний виникають еритема, виражений набряк сполучної тканини, уртикарний або везикулезной (рідко бульозні) висипання. Шкірні зміни обмежені тими ділянками шкіри, де стався контакт (наприклад, «пелёночний» дерматит).

Короста — контагіозне захворювання з групи дермато-зоонозів (викликається коростяних кліщів Sarcoptes scabieï), на частку якого припадає найбільша кількість діагностичних помилок. При корості виявляють парні везикулезной і папульозні елементи, коростяві «ходи», екскоріації, ерозії, серозно-геморагічні кірочки. Внаслідок расчесов виникають лінійно розташовані висипання у вигляді подовжених і злегка виступаючих білувато-рожевих валиків з бульбашками або корочками на одному кінці. Висипання локалізуються зазвичай в міжпальцевих складках, на згинальних поверхнях кінцівок, в паховій області і області живота, долонях і підошвах. У дітей раннього віку висипання нерідко розташовуються на спині і в пахвових западинах.

Мікробна (нумулярна) екзема частіше спостерігається у дітей старшого віку і зумовлена сенсибілізацією до мікробних антигенів (частіше стрептококовим або стафілококовим). На шкірі утворюються характерні вогнища еритеми з чітко окресленими кордонами з фестончатими краями, насичено-червоного кольору. В подальшому в осередках розвивається рясне мокнутие з утворенням кірок на поверхні. Серозні «колодязя» і ерозії відсутні. Вогнища ураження розташовуються асиметрично на передній поверхні гомілок, тильній стороні стоп, в області пупка. Сверблячка помірний, можливо відчуття печіння і болю в місцях висипань. Важливо враховувати дані про наявність осередків хронічної інфекції.

Рожевий лишай відноситься до групи інфекційних еритему і виникає зазвичай на тлі ГРЗ, рідко зустрічається у дітей раннього віку. Шкірні зміни характеризуються круглими плямами рожевого кольору діаметром 0,5-2 см, розташованими по лініях «натягу» Лангера на тулубі та кінцівках. У центрі плям визначаються сухі складчасті лусочки, обрамлені червоною облямівкою по периферії. Сверблячка шкіри виражений значно. Рожевий лишай протікає циклічно, із загостреннями навесні і восени.

Синдром Віскотта-Олдріча зустрічається в ранньому віці і характеризується тріадою симптомів: тромбоцитопенией, атопічний дерматит, рецидивуючими інфекціями шлунково-кишкового тракту і органів дихання. В основі захворювання лежить первинна комбінована імунна недостатність з переважним ураженням гуморального ланки імунітету, зменшенням популяції В-лімфоцитів (CD19 +).

Гіперіммуноглобулінемія Е (синдром Джоба) — клінічний синдром, який характеризується високим рівнем загального IgE, атопічний дерматит, рецидивуючими інфекціями. Дебют захворювання припадає на ранній вік, коли з’являються висипання, ідентичні атопічного дерматиту по локалізації та морфологічними ознаками. З віком еволюція шкірних змін схожа з такою при атопічний дерматит, за винятком уражень в області суглобів. Часто розвиваються підшкірні абсцеси, гнійні отити, пневмонії, кандидоз шкіри і слизових оболонок. У крові відзначається високий рівень загального IgE. Характерні експресія Т-лімфоцитів (CD3 +) і зменшення продукції В-лімфоцитів (CD19 +), збільшення співвідношення CD3 + / CD19 +. У крові виявляють лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, зниження фагоцитарного індексу.

Спадкові порушення обміну триптофану представлені групою захворювань, які обумовлені генетичними дефектами ферментів, які беруть участь в його метаболізмі. Захворювання дебютують в ранньому дитинстві і супроводжуються змінами шкіри, схожими з атопічний дерматит по морфології і локалізації, іноді спостерігається себорея. Вікова динаміка клінічних проявів також протікає аналогічно атопічного дерматиту. Сверблячка різного ступеня вираженості. Шкірні висипання загострюються на сонці (фотодерматоз). Часто розвиваються неврологічні розлади (мозочкова атаксія, зниження інтелекту та ін.), Реактивний панкреатит, синдром порушення кишкового всмоктування. У крові відзначаються еозинофілія, високий рівень загального IgE, дисбаланс загальній популяції Т-лімфоцитів (CD3 +) і цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8 +), зменшення співвідношення CD3 + / CD8 +. Для диференціальної діагностики проводять хроматографію амінокислот сечі і крові, визначення рівня кінуреновой і ксантуреновой кислот.

Хоча діагностика і встановлення діагнозу атопічного дерматиту у дітей не викликає ускладнень, приблизно у 1/3 дітей під маскою хвороби протікають псевдоаллергические реакції. У подібних випадках іноді лише час може поставити остаточну крапку в діагнозі.

Псевдоаллергическими називають реакції, в розвитку яких беруть участь медіатори істинних алергічних реакцій (гістамін, лейкотрієни, продукти активації комплементу і ін.), Але відсутня імунна фаза. Виникнення цих реакцій може бути обумовлено:

  • масивним звільненням гістаміну та інших біологічно активних речовин, які індукують либерацию (вивільнення) преформованих медіаторів із стовбурових клітин і базофілів, до яких відносяться лікарські речовини (поліаміни, декстран, антибіотики, ферментні препарати і ін.), продукти з високим сенсибілізірующим потенціалом і ін .;
  • дефіцитом першого компонента комплементу і неиммунологической активацією комплементу по альтернативному пропердиновий шляху (шлях С), який активується бактеріальними липо- і полісахариди і є найважливішим механізмом протиінфекційного захисту. Цей шлях може «запускатися» також лікарськими препаратами, деякими ендогенно утворюються ферментами (трипсин, плазмін, калікреїн);
  • порушенням метаболізму поліненасичених жирних кислот (ПНЖК), частіше — арахідонової. Анальгетики (ацетилсаліцилова кислота і її похідні) можуть пригнічувати активність циклооксигенази і зрушувати баланс метаболізму ПНЖК в сторону експресії лейкотрієнів, що клінічно проявляється набряком, бронхоспазмом, шкірними висипаннями по типу кропивниці та ін .;
  • порушенням процесів інактивації і елімінації медіаторів з організму: при порушенні функції гепатобіліарної системи, шлунково-кишкового тракту, нирок, нервової системи, при обмінних захворюваннях (т.зв. Патологія клітинних мембран).

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: