К ожирению может приводить дефицит

1) уменьшению синтеза кортиколиберина 2) ожирению
3) уменьшению секреции соматостатина 4) уменьшению секреции окситоцина
5) снижению секреции АДГ 6) дегидратации организма
7) уменьшению синтеза тиролиберина 8) недостаточности родовых схваток

Для акромегалии характерны: (7)

1) усиление мобилизации жира из депо 2) активация синтеза белков и торможение их распада
3) гипогликемия 4) снижение толерантности к глюкозе
5) усиление глюконеогенеза в печени 6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
7) стимуляция секреции глюкагона 8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада
9) гиперкальциемия

После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1)

1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина 2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина
3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина

При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1)

1) нейрофизинов и транскортина 2) тропинов и статинов
3) либеринов и тропинов 4) либеринов и статинов

Избыточная секреция СТГ может быть обусловлена: (3)

1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли 2) гормон‑продуцирующей аденомой гипофиза
3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса 4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли
5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом

К ожирению может приводить дефицит следующих гормонов гипофиза: (3)

1) СТГ 2) АКТГ
3) фоллитропина 4) ‑липотропина
5) ТТГ 6) меланотропина
7) пролактина 8) окситоцина

17. При развитии гормонально‑неактивных опухолей гипофиза может наблюдаться: (3)

1) сужение полей зрения 2) галакторея
3) анемия 4) гипогонадизм
5) акромегалия 6) появление патологических рефлексов
7) тотальный гипопитуитаризм 8) развитие лихорадки

Повреждение гипоталамуса может проявляться:(6)

1) развитием иммунодефицитного состояния 2) развитием лихорадки
3) ожирением 4) притуплением чувства жажды
5) усилением сухожильных рефлексов 6) анорексией
7) гипергликемией 8) бессонницей

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10064 — | 7730 — или читать все.

источник

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

По данным Всемирной организации здравоохранения, лишним весом обладают почти 2 млрд взрослых людей во всем мире. С учетом того, что наша культура пропагандирует стройность, неудивительно, что многие люди мечтают похудеть. И, как установили американские исследователи из Чикагского университета еще 30 лет назад, не зря. Ведь избыточная масса тела признана одной из ведущих мировых угроз для здоровья человека в большинстве стран. В частности, это основной фактор риска развития диабета II типа и различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Мы в AdMe.ru решили рассказать, как потеря лишнего веса отражается на здоровье человека.

Известно, что при слишком малом весе нарушается менструальный цикл и, как следствие, возникают проблемы при попытке забеременеть. Но и избыточный вес может быть причиной проблем с зачатием.

Важно понимать, что при бесплодии потеря лишних килограммов проблему не решит. Однако достижение оптимальной для здоровья массы тела увеличит возможность зачатия даже у здоровых женщин, а также снизит риск выкидыша.

Ученые выявили связь между некоторыми типами рака и ожирением. Дело в том, что наличие лишних килограммов влияет на метаболические и иммунные процессы в организме, которые также принимают участие в формировании и росте опухолевых клеток. Интересно, что избыточный вес у женщин сильнее провоцирует онкологические заболевания, чем у мужчин.

Сердечно-сосудистые заболевания стали одной из самых серьезных проблем мировой медицины. И не последнюю роль в этом сыграли сидячий образ жизни и рост количества людей с лишним весом.

Ученые доказали, что проблемы со здоровьем сердца и кровеносной системы у пациентов с ожирением на десятки процентов больше, чем у людей с нормальным весом. Причем даже после применения лекарств проблемы сохраняются, если пациент не предпринимает меры для похудения. Пожалуй, стоящая причина для того, чтобы уделить внимание своему телу.

Диабетом II типа называют потерю способности организма самостоятельно вырабатывать инсулин при поступлении сахара в кровь. Большое количество жировых отложений снижает чувствительность клеток к инсулину, и сахар остается в крови, что и приводит к возникновению заболевания.

Хотя болезнь проявляется у большинства людей с лишним весом, важную роль играет и наследственность. Если у кого-то из предков был диабет, врачи рекомендуют особенно внимательно следить за состоянием организма и регулярно измерять уровень инсулина, не пренебрегать правильным питанием и физической активностью.

К сожалению, боль в суставах навещает нас гораздо чаще и раньше, чем хотелось бы. Но есть и хорошая новость: потеря лишних килограммов способствует ее уходу за счет снижения нагрузки на опорно-двигательную систему. Ученые провели исследование и доказали, что уменьшение массы тела снижает риск развития остеоартрита, распространенного заболевания, поражающего крупные суставы в нашем теле.

Вполне очевидно, что потеря веса уменьшает нагрузку на суставы благодаря законам гравитации. А вот цифры действительно впечатляют. Например, у пожилых пациентов с ожирением каждый потерянный фунт (453,6 г) привел к 4-кратному снижению нагрузки на коленный сустав при ходьбе.

Ученые выяснили, что чем больше масса человека, тем больше в его крови особых белков — маркеров воспаления. Однако количество последних оказалось связано с уровнем интеллекта: чем больше «воспалительных» белков, тем ниже наш IQ. Здоровье тела и ум связаны между собой гораздо крепче, чем мы думали раньше.

Синдром обструктивного апноэ сна — довольно распространенная болезнь. Дыхание спящего человека много раз прерывается на несколько секунд, вследствие чего организм не способен погрузиться в глубокий сон. Почти у четверти взрослого населения есть признаки апноэ. А для пациентов с ожирением цифра составляет 45 %.

Дело в том, что жировые отложения накапливаются в органах и в пространстве между ними, в том числе и вокруг глотки. Они окутывают ее и сдавливают, способствуя затруднению дыхания во сне. Избавившись от лишних килограммов, вы значительно облегчите признаки апноэ, хотя, как предупреждают ученые, для полного излечения похудения может и не хватить.

Ожирение ведет к дефициту нефронов — особых клеток почек, где происходит фильтрация веществ, их всасывание и секреция. Таким образом, рабочие нефроны терпят повышенную нагрузку. При дальнейшем увеличении массы жировой ткани механизмы действия почек буквально ломаются, что приводит к почечной недостаточности. Зато при потере лишних килограммов риск «поломки» фильтров нашего организма снижается.

источник

Не секрет, что нехватка гормонов и некоторых микроминералов вызывает сбой всего организма.

И как результат нарушается метаболизм, что становится причиной полноты некоторых людей.

Однако нехватка витаминов, также, может являться причиной резкого набора веса.

Подобное чаще всего случается в зимний период времени и после изнурительной диеты однотипной пищи.

В ситуации, когда организм долго находился в угнетенном состоянии и не получал жизненно необходимых микроминералов.

Может наступить период поиска, беспорядочный выбор продуктов, это говорит о том, что организм ищет недостающий элемент и перебирает все в поиске.

Общее самочувствие становится ослабленным, повышается утомляемость.

Не все витамины могут оказывать влияние на метаболизм и процесс накопления жировых клеток, но некоторые оказывают подобное влияние, в частности.

Из-за однотипного питания кальций не усваивается организмом в полной мере.

Кальций крайне важен для гормонов, которые отвечают за расщепление и сжигании жировых клеток.

Содержится он в доступных и недорогих молочных продуктах, а также рыбе и белокочанной капусте.

Но важно помнить, что кальций усваивается организмом вместе с витамином D. Без витамина D лишь ничтожная доля усваивается в организме.

Дефицит витамина D в организме, оказывает непосредственное влияние на увеличение жировой ткани.

В обратной ситуации, при повышенном содержании витамина D, замедлятся процесс, развития жировых клеток и липидов.

Йод отвечает за работу щитовидной железы, и также может стать причиной набора веса.

Обычно сильный йододефицит сопровождается утренней вялостью и раздражительностью. При том, что раньше ничего подобного не наблюдалось

В результате человек тщетно пытается похудеть и ничего не выходит.

Стоит начать употреблять больше в пищу морепродуктов. Но самый доступный и лучший источник йода, это йодированная соль.

Цинк также оказывает влияние на аппетит человека и на усвоение углеводов.

Для того чтобы получать достаточное количество цинка, достаточно добавить в ежедневный рацион немного продуктов содержащих цинк, в частности: какао, яблоки, морковь, морепродукты.

Магний отвечает за обмен жировых клеток и углеводов, расщепления глюкозы.

Вызывает такое явление, как вечерние приступы обжорства, данная проблема возникает с нарушением гормонального фона.

Для того чтобы возобновить нужное количества магния в организме, стоит добавить в рацион: грецкие орехи, гречку и овсянку.

Дефицит витамина А в организме, оказывает влияние на жирорастворимый элемент, питающий организм, обитает данный жир в печени и жировой ткани.

Причиной нехватки витамина А могут стать, низкокалорийные диеты.

Для того чтобы возобновить нужное количества недостающего микроэлемента, необходимо добавить в меню, такие продукты как: морковь и картофель, капуста, печень.

Для лучшего усвоения стоит совмещать данные продукты с растительным маслом и авокадо.

В ситуации комплексной нехватки микроэлементов проблемы могут не ограничиваться набором веса, могут появиться и более серьезные хронические заболевания. Питание должно быть сбалансированным и разнообразным.

источник

Все мы знаем, что недостаток витаминов приводит к хроническому авитаминозу, а вслед за ним к ослаблению иммунитета, ухудшению зрения, нарушению работы многих систем организма, бессоннице и выпадению волос, ломкости ногтей и косметическим проблемам с кожей. Но мало кому известно, что витамины влияют и на нашу массу тела, а стойкий дефицит некоторых из них может привести к ожирению.

Сами по себе витамины не способствуют похудению, но они заставляют наш организм работать правильно, запускают обменные процессы и налаживают метаболизм. Следовательно, дефицит витаминов поворачивает процесс вспять. Итак, какие витамины обязательно нужно употреблять, чтобы простимулировать похудение?

В рационе обязательно должны присутствовать витамины группы В, причем не важно из пищи они усваиваются или из таблетированных препаратов, поскольку:

  • В2 стимулирует работу щитовидной железы, которая отвечает за множество метаболических процессов. Его источники – зеленые фрукты и овощи, твердый сыр, субпродукты, молоко и яйца;
  • В3 регулирует уровень глюкозы в крови, тем самым препятствует перееданию. Содержится в рыбе и морепродуктах, курином мясе, отрубях, яйцах и т.д.;
  • В5 (пантотеновая кислота) отвечает за расщепление липидов. Ее можно получить из картофеля, субпродуктов, злаковых и овощей;
  • В6 регулирует метаболизм, содержится в орехах, в рыбных и мясных продуктах, капусте, белом рисе;
  • В8 расщепляет жировые клетки. При его дефиците все усилия по похудению сводятся практически к нулю. Получить витамин можно из зелени, цитрусовых, злаковых культур, печени, сои и орехов;
  • В12 обеспечивает правильное усвоение жиров и углеводов. В12 содержится в морепродуктах и рыбе, молочной пище, мясе;
  • Витамин С. Этот витамин не только способствует правильной работе иммунной системы, но и отвечает за похудение. Дефицит аскорбиновой кислоты замедляет процесс расщепления липидов и тормозит похудение. Витамин С содержится во всех растительных продуктах, особенно много его в зеленом луке, черной смородине, киви и цитрусовых;
  • Витамин D притупляет чувство голода, спасая тем самым от переедания. Содержится в сливочном масле, жирных сортах рыбы и в твердом сыре. Кроме того, его можно «получить» от солнечных лучей. Чем больше площади тела контактирует с солнцем, тем меньше времени требуется для выработки витамина D. Летом достаточно 10 минут на пляже ежедневно, чтобы ликвидировать его дефицит. Но, увы, лето у нас короткое и не всегда балует нас солнечными днями.

Наряду с витаминами в обменных процессах участвует ряд микроэлементов:

  • Кальций, необходимый гормонам, расщепляющим жировые клетки. Получить его можно из молочной пищи, рыбы или белокочанной капусты. Не стоит забывать и о том, что кальций усваивается только в присутствие витамина D;
  • Магний участвует в жировом и углеводном обмене, плюс ко всему участвует в расщеплении глюкозы. Содержится данный микроэлемент в шоколаде, бананах, орехах и гречневой крупе;
  • Цинк отвечает за аппетит, его дефицит провоцирует вспышки немотивированного голода, неизбежно приводящие к набору веса. Продуктами с высоким содержание минерала считаются: морепродукты, рыба, какао, бобовые;
  • Йод отвечает за правильную работу щитовидной железы, гормоны которой как раз-таки и отвечают за похудение. Больше всего йода содержится в морепродуктах. Ещё один серьёзный его источник — йодированная соль.

Становится ясно, что все необходимые витамины и минералы мы можем получить из привычной пищи. А тем, кто не хочет или, по определенной причине, не может изменить свой рацион, диетологи советуют принимать поливитамины. Но назначить их может только врач после сдачи соответствующих анализов.

Понравилась статья? Сделайте доброе дело — поделитесь с друзьями в соцсетях:

источник

Чувство голода – вполне нормальное физиологическое явление, сигнализирующее о необходимости восполнить недостаток питательных веществ, получаемых с пищей. Возникает это чувство несколько раз в день, но при здоровом организме и правильном рационе питания практически не беспокоит человека. Однако у некоторых людей чувство голода присутствует постоянно, вызывая такое расстройство пищевого поведения, как обжорство, то есть непреодолимое желание беспрерывно потреблять пищу. Такая проблема грозит человеку нарушением физиологических процессов в организме, а значит, ожирением, развитием диабета, сердечными заболеваниями и, в конечном итоге, смертью. Здесь-то и возникает вопрос – в чем причины обжорства и как избавиться от этого опасного состояния?

По словам врачей, переедание или обжорство, в большинстве случаев является психологической проблемой, которая возникает вследствие постоянного стресса, вызванного хроническим недосыпанием и нервными расстройствами. В этих случаях чувство голода вызывается снижением выработки гормона лептина, который, к слову, и отвечает за процессы, связанные с аппетитом. С таким расстройством можно справиться лишь нормализацией собственной жизни, а именно, исключением стрессовых факторов, регулярным полноценным отдыхом и занятиями спортом.

Однако есть и еще одна немаловажная причина, о которой многие даже не догадываются. Дело в том, что недостаток в рационе питания некоторых витамином и минералов приводит к сильнейшему желанию поесть, даже после полноценного завтрака, обеда или ужина! Получается, что человек переедает не из-за недостатка силы воли, а только потому, что он ест «неправильную» пищу, обедненную необходимыми организму элементами. В данной статье подробно расскажем о тех полезных веществах, дефицит которых провоцирует обжорство.

По словам диетологов, недостаток в рационе таких ценнейших микроэлементов, как магний и кальций, которые частенько встречаются вместе, провоцирует непреодолимую тягу к соленой и сладкой пище. Если говорить конкретнее, низкое содержание магния в порции питания заставляет человека по окончанию приема пищи съесть плитку шоколада. В то же время, употребление большого количества сладких продуктов, усиленное хроническим стрессом, приводит к еще большему снижению этих двух микроэлементов, только усиливая голод. Получается замкнутый круг, который приводит к ожирению и сопутствующим этому состоянию болезням.

Чтобы решить проблему недостатка кальция в рационе, необходимо регулярно добавлять в свое питание молочные продукты, сыры, сметану, кефир и греческий йогурт. Что касается восполнения недостатка магния, то в этом плане полезно употреблять листовую зелень и сардины, а также картофель в мундире, семечки, орехи и брокколи.

Среди многообразия витаминов, которые необходимы организму для поддержания жизнедеятельности, особую ценность представляют витамины группы B, так как эти биологически активные вещества укрепляют нервную систему и повышают сопротивляемость организма стрессам. К примеру, витамины B5 и B1 участвуют в работе надпочечников, а витамины B6 и B9 отвечают за формирование нейромедиаторов, курирующих самочувствие и настроение. В случае стресса, регулярного переутомления и хронического недосыпания витамины этой группы расходуются первыми, а одним из проявлений дефицита этих важнейших элементов становится переедание. Кроме того, на снижение уровня витаминов группы B значительное влияние оказывает злоупотребление сахаром и кофе, прием алкоголя и некоторых лекарственных препаратов (НПВС и оральных контрацептивов).

Из вышеописанного становится понятно, что для сохранения уровня витаминов группы B в организме следует отказаться от спиртного, сократить потребление сахара и кофе. Напротив, чтобы пополнить запасы этих биологически активных веществ необходимо регулярно употреблять мясо и молочные продукты, некоторые виды рыб (особенно лосось), яйца и листовую зелень, бананы и авокадо, а также картофель и кабачки. Особенно полезно употреблять продукты в сыром виде, а значит, чаще готовьте салаты из перечисленных продуктов.

Недостаток данного микроэлемента чаще всего наблюдается у престарелых лиц, а также у людей испытывающих хроническое переутомление и стресс. Тут стоит сделать уточнение, что в отличие от магния, кальция и витаминов группы B, сам по себе цинк не провоцирует чувство голода и не вызывает обжорства. Однако недостаток этого микроэлемента действует на организм еще более коварно, притупляя чувство вкуса. Из-за этой особенности нам хочется подсластить и подсолить еду, а почувствовав вкус блюда, естественно, хочется съесть больше. К тому же и соль и сахар сами по себе наносят серьезный вред здоровью и являются причиной сердечно-сосудистых заболеваний.

Следует сказать, что цинк содержится далеко не во всех продуктах, а потому восполнить его дефицит совсем непросто. Больше всего цинка содержится в продуктах животного происхождения, в частности, в морепродуктах (крабовое мясо, устрицы), в курином мясе, свиной печени, а также в яйцах, тыквенном масле и семечках, орехах и стручковой фасоли.

Читайте также:  Лечение ожирения у собак мелких пород

Этот необходимый организму микроэлемент также влияет на тягу к еде. Ученые заметили, что женщины в период менструации, когда с кровью из организма уходит железо, едят гораздо больше, чем в обычные дни. То же самое можно сказать и о тяге к еде вегетарианцев и веганов. Что характерно, дефицит железа вызывает тягу именно к мясным продуктам.

Чтобы утолить голод и пополнить запасы железа в организме, лучше кушать крольчатину и постную рыбу. Другим вариантом восполнения недостатка железа станет растительная пища, а именно тыквенные семечки, сухофрукты, орешки кешью и чечевица. Заметим также, что для лучшего всасывания железа, продукты, являющиеся источниками этого элемента, следует употреблять с продуктами, богатыми витамином C, то есть со шпинатом, томатами, лимоном, картофелем, салатной зеленью или тыквой.

Довольно часто причиной обжорства является банальное отсутствие в рационе важнейших для организма полиненасыщенных жирных кислот Омега-3. Решив, во что бы то ни стало похудеть, человек отказывается от главного «виновника» лишнего веса – жиров, но из-за неправильного подхода к похудению перестает потреблять как вредные, так и полезные жиры. В конце концов, недостаток полезных Омега-3 жирных кислот приводит к мучительному голоду и нередко оборачивается срывом диеты с последующим обжорством. Что интересно, недостаток этих веществ вызывает тягу к молочным продуктам, в частности жажду сыра.

Противостоять дефициту Омега-3 жирных кислот можно регулярным употреблением морепродуктов, в частности, морской жирной рыбы (тунца, лосося и сардин), а также устриц, креветок и мидий. В нашей повседневной пище также можно обнаружить эти полезные кислоты. Они содержатся в сельди, в яйцах, в семенах льна, оливковом, кукурузном и растительном маслах, орехах и соевых бобах.

Теперь, когда вы знаете о веществах, которые могут вызывать обжорство, у вас есть все шансы противостоять этому опасному расстройству, а значит, худеть, просто скорректировав свое питание и поддерживая уровень необходимых организму микроэлементов. Питайтесь правильно и будьте здоровы!

источник

Витамин D или «витамин Солнца» стал часто упоминаться в последние годы благодаря открытиям, сделанным учеными по всему миру. В частности, в США был проведено исследование, в ходе которого выяснилось, что недостаток витамина D испытывают 75% белого населения и 90% жителей неевропейского происхождения. Чтобы понять, стоит ли бить тревогу по этому поводу, давайте рассмотрим, почему же «солнечный» витамин так важен для нашего организма?

Витамин Д играет ключевую роль в метаболизме костной ткани и усвоении кальция. Многие ученые приводят доказательства, что добавление в рацион витамина Д помогает предотвратить разрушение костей и травмы у женщин пожилого возраста.

В последние годы стало очевидно, что недостаток витамина Д провоцирует проблемы со здоровьем не только у пожилых, но и у людей среднего возраста и даже молодежи. Повышается риск возникновения остеопороза, диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и даже рака. Ожирение, которое, как известно, является фактором риска вышеперечисленных хронических заболеваний, также связано с дефицитом витамина Д. Этим во многом объясняется повышенный интерес к «солнечному» витамину.

В журнале Nutritional Research было опубликовано исследование, которое показало, что потребление крысами больших доз витамина Д позволило снизить объем жира в их организмах. Во время эксперимента ученые разделили подопытных крыс на две группы. Животные из первой группы получали в избытке жирную пищу, а рацион животных второй группы состоял преимущественно из большого количества сахара. Каждая группа была разделена на две подгруппы: одной давали дозу витамина Д, ниже оптимальной, а другая получала 10 000 МЕ и несколько больше кальция, чем первая подгруппа.

Результаты исследования оказались неожиданными. Ученые выяснили, что даже несмотря на переедание, у животных, получавших большую дозу витамина Д и кальция, наблюдалась потеря жировой ткани и гипертрофия мышц. В группе крыс, получавших уменьшенную дозу витамина D, таких показателей не наблюдалось. Результаты исследования продемонстрировали связь высоких доз витамина Д и синтеза протеина. Иными словами, организм крыс, получавших высокие дозы кальция и витамина Д, вырабатывал больше протеина для роста мышечной ткани, которая и потребляет дополнительные калории. Однако этот эксперимент был проведен на крысах, а не на людях.

Тем не менее, подобные результаты были получены при проведении исследований и с участием людей. Теперь достоверно известно, что дефицит витамина Д в организме может приводить к увеличению жировой прослойки. В то время как повышенное содержание витамина Д может замедлять адипогенезис — процесс, вовлекающий развитие пре-жировых клеток и накопление липидов.

Польские исследователи во главе с ученым M.Holecki обнаружили наличие обратной связи между похудением и выработкой витамина D. А именно: после небольшой потери веса, (около 10%) в организме может повыситься концентрация витамина Д. Кроме того есть мнение, что употребление витамина Д влияет на силу мышц!

Мышечные клетки содержат рецепторы витамина Д. Результаты некоторых исследований показали, что уровень витамина Д в сыворотке крови и отличная физическая форма находятся в тесной взаимосвязи. С другой стороны, у людей с недостатком или хроническим дефицитом витамина Д чаще наблюдается чрезмерное накопление жира.

Несомненно, этой информацией заинтересуются не только диетологи и спортсмены. Многие люди хотят избавиться от лишнего веса и придать своему телу красивые формы. Если верить ученым, для этого не помешает добавить в рацион пару таблеток кальция и витамина Д. И сразу появляется вопрос — стоит ли употреблять добавки, содержащие этот витамин?

Организм человека синтезирует витамин D под действием ультрафиолетовых лучей и получает его с пищей, например, с жирной рыбой. Поэтому если вы живете в теплой солнечной стране или можете себе позволить регулярно посещать солярий, дополнительно принимать витамин нет смысла. К сожалению, многие люди считают, что в солярий можно ходить исключительно за бронзовым загаром, но не для поддержания здоровья.
Умеренный загар и употребление продуктов, содержащих витамин Д вполне безопасно и полностью обеспечит вас витамином солнца без всяких искусственных добавок!

Нельзя забывать, что избыток витамина Д может оказывать токсическое воздействие на организм. Передозировка вызывает гиперкальцемию, (увеличение уровня кальция в крови), а также приводит к почечной недостаточности. Точный порог токсичности витамина Д пока не установлен. Однако результаты исследований показывают, что потребление более 50 000 МЕ в сутки в течение нескольких месяцев может привести к гипервитаминозу и интоксикации организма. Рекомендуемая суточная норма потребления витамина Д составляет 600 МЕ.

Перед тем, как начать принимать витаминно-минеральные добавки, обязательно посоветуйтесь с вашим терапевтом.

источник

Недостаток витаминов в организме а также недостаток минералов присутствует у 75% жителей развитых стран. Хотя если посмотреть на статистику снова, мы заметим, что около трети жителей развитых стран страдают ожирением. Это повышает риск таких заболеваний как болезни сердца, инсульт, диабет второго типа и даже некоторые виды рака. С такой эпидемией ожирения легко подумать, что мы питаемся совсем неплохо.

Недостаток витаминов в организме и высокая степень ожирения населения это простое совпадение или между этими понятиями есть какая то связь?

И очень большая вероятность того, что эта связь есть. Ведь высокое количество калорий в пище не означает, что содержание питательных веществ в ней также высоко.

Обработанная пища, с большим количеством жиров типа фаст фуда, которая преобладает сегодня в рационе многих людей полна калорий, пищевых добавок, добавленных сахаров, насыщенных жиров, но также и бедна витаминами, микроэлементами, антиоксидантами, которые дает цельная необработанная пища.

Витамины с минералами необходимы организму для поддержания здорового функционирования, включая обмен веществ, регулирование энергетического баланса и даже отправку сигналов в мозг для вызова симптомов голода. Если некоторых ключевых элементов не хватает в вашем питании, то поступающие сигналы голода могут быть искажены. А также уровень энергии может понизиться, а процессы метаболизма замедлиться, а это все, что приводит к увеличению массы тела.

Получаете ли вы нужное количество микроэлементов или у вас ощущается недостаток витаминов в организме?

Он необходим для здорового иммунитета и зрения, а также для производства гормонов щитовидной железы, которые регулируют обмен веществ в организме. Люди с гипотериозом (гипофункцией щитовидной железы) часто страдают от увеличенного веса. Согласно Журналу Здорового Питания, ранние признаки недостатка витамина А приводят к гипотериозу. Среднее количество увеличения веса от этого фактора от 2 до 5 килограммов.

Витамин А – это жирорастворимый витамин, который питает организм с диетическими жирами, место хранения которого печень и жировые ткани. Низкокалорийные и обезжиренные диеты могут привести к дефициту жирорастворимых витаминов. Если вы едите только яичный белок, обезжиренное молоко и низкожирные продукты, ваш организм может начать страдать от дефицита витамина А.

Пищевые источники витамина А включают сладкий картофель, морковь, шпинат, капусту а также говяжью печень. Не забывайте также о тех продуктах, которые наряду с витамином А богаты здоровыми жирами, которые помогают лучше его усваивать: кокосовом масле и авокадо.

Йод является важным микроэлементом, который является участником выработки тиреоидных гормонов щитовидной железы. Обычно женщины имеют более низкий уровень йода чем мужчины, а женщины в возрасте от 20 до 39 лет имеют более низкий уровень йода, чем другие возрастные группы. Признаки проблем с тиреоидными гормонами такими как увеличение массы тела, невозможность снижения веса тела а также быстрая утомляемость может быть сигналом для вас, чтобы проверить содержание йода и витамина А в организме.

Продуктами, богатыми йодом является рыба (например, треска или минтай), морской капусте, креветках, молочных продуктах и цельных зернах.

Три четверти взрослых людей и подростков подвержены дефициту «солнечного витамина», витамина Д. Это жирорастворимый витамин, который производится в организме под воздействием солнечных лучей и содержится в некоторых продуктах питания.

В журнале, посвященном женскому здоровью, недавно были опубликованы результаты пятилетнего исследования. В его рамках обследовали 4600 женщин в возрасте 65 лет и старше и обнаружили, что те, кто страдал от недостатка витамина Д в целом имели избыточный вес на полтора килограмма больше, чем женщины, у которых уровень этого витамина соответствовал норме.

В результатах исследования не было вывода, что принятие витамина Д может привести к снижению массы тела, но говорилось, что необходимы дополнительные исследования, чтобы определить авитаминоз привел к увеличению веса или избыточный вес ответственен за низкое содержание витамина Д.

В США зафиксирован любопытный факт падения содержания витамина Д со временем. С 1988 по 1994 год 45% обследованных людей имели достаточные уровни витамина Д. Десятью годами позже только 23% людей имели достаточный его уровень.

Витамин Д присутствует в жирной рыбе, такой как лосось и тунец, яичных желтках, говяжьей печени, а также в витаминизированных молочных продуктах и крупах.

Магний это минерал, который участвует во многих процессах организма человека. Магний помогает усваивать различные питательные вещества, а также правильно использовать жиры, белки и углеводы путем активации ферментов.

Низкие уровни магния могут быть связаны с метаболическим синдромом, группе показателей таких как инсулиновая резистентность, высокий уровень сахара и холестерина, увеличенные отложения жира на пояснице а также общая тучность.

Магнием особенно богаты сырой шпинат, миндаль, кешью, авокадо и скумбрия.

Если вы подозреваете, что недостаток витаминов в организме повинен в вашей быстрой утомляемости, потере энергии, наборе веса необходимо проконсультироваться с врачом. А также проверить уровень их наличия в организме и, если нужно, провести лечение дефицита витаминов в организме. Здоровое питание, полное фруктов, овощей (как сырых так и приготовленных), орехов, семян, цельных зерен, морепродуктов и постных белков может помочь обеспечить ваш организм витаминами и минералами, чтобы оставаться сильным, активным, здоровым. Также вам надо учитывать сколько калорий человеку нужно сжигать в день.

источник

Отчего многие люди активно набирают избыточную массу тела, а некоторые даже страдают ожирением? Казалось бы, ответ на этот вопрос очевиден — причинами тому неправильное питание, дефицит нагрузок и банальная лень, нежелание заниматься своим внешними видом, отсутствие мотивации к похудению. Все это верно, но далеко не во всех случаях, есть ситуации, когда существенно страдает обмен веществ, возникают эндокринные сбои, и одним правильным питанием полностью ожирение не устранить. В этом случае для похудения и поправки здоровья понадобится опытный врач.

Помимо чисто поведенческих причин — нарушений питания и малоподвижности в комплексе с ленью, есть и болезненные причины набора массы тела. Однако такие патологии редко имеют из симптомов только постоянно растущую массу тела, внимание на себя обращают и другие отклонения в состоянии здоровья. К наиболее распространенным патологиям, которые формируют ожирение, можно отнести сахарный диабет и состояние гипотиреоза (резкое снижение активности щитовидной железы, дефицит продукции ею гормонов).

Помимо того, что при них может стремительно прибывать масса тела, выявляется еще и ряд таких проявлений как снижение общей работоспособности, нарушения памяти, сильное утомление, ломкость ногтей на фоне выпадения волос, проблемы с менструальным циклом и потенцией, запоры, плохой аппетит.

Если масса тела страдает в силу диабета, симптомы будут еще и в виде учащения мочеиспускания с сильной жаждой, появлением зуда на коже, постоянным голодом, неприятными ощущениями онемения и ползания мурашек в зоне стоп или ладоней, головных болей и недомогания.

Все эти проявления или даже некоторые из них на фоне прибывающего веса должны стать поводом для посещения эндокринолога и детального обследования данных органов (УЗИ, уровень глюкозы и гормонов крови).

Существенно влияют на обмен веществ, в том числе и в плане набора веса такие патологии, как травмы и опухоли гипофиза, поражения гипоталамуса, инфекционные поражения данной области, кровоизлияния. Это приводит к выработке гормона кортизола, что резко повышает уровень глюкозы крови.

Данные расстройства приводят к изменению обмена веществ, перестройке его на накопление жиров. Не менее существенно может страдать обмен веществ от длительного приема некоторых лекарственных препаратов — антидепрессантов, нейролептиков, антидиабетических таблеток или гипертензивных, противосудорожных медикаментов.

Данным проблемам с обменом веществ, кроме изменений веса, иногда сопутствуют и иные симптомы. Это проблемы с менструациями и снижение либидо, импотенция, нарушение роста волос на теле и голове, отложения жира в области верхней части тела (лицо, шея, плечи и грудь), изменения в области молочных желез. При подобной проблеме необходимы консультации эндокринолога и гинеколога, а также проведение УЗИ, лучевых методов диагностики и лабораторного определения уровня гормонов.

Нередко многие из психических расстройств существенно влияют на питание пациента и его вес. Нередко отдельные виды депрессии сопровождаются буквально волчьим аппетитом с поеданием всего, что есть в холодильнике без разбора. При таких расстройствах люди едят постоянно, они не ощущают насыщения и страдают повышенным аппетитом. Помимо потребления огромных количеств продуктов питания, при таких состояниях возникают беспричинные тревоги и страхи, постоянная плаксивость, бессонницы, снижение самооценки и подавленное настроение.

Важно обратиться к психиатру для полноценного лечения, так как ограничение питания без надлежащей терапии результатов не даст, а только ухудшит ситуацию.

На фоне климакса у женщин могут также наблюдаться проблемы с весом, вплоть до формирования ожирения. Этому способствует не только активная гормональная перестройка организма и снижение продукции эстрогенов и прогестерона, но и постепенное изменение образа жизни. Из-за недомоганий и приливов, изменений тела, женщины становятся менее активными и подвижными, меньше следят за собой и своим питанием, нередко запуская проблему до такой степени, то развивается клинически выраженное ожирение.

Однако не только естественное наступление климакса, но и искусственные его аналоги могут давать проблемы с весом. Нередко они даже более выражены из-за резко возникающих изменений. Так, при химическом климаксе (подавление работы яичников препаратами) или хирургическом удалении яичников по особым показаниям, может стремительно начать прибывать масса тела, если вовремя не корректировать изменения гормонов. Тогда ожирение может сформироваться буквально за пару-тройку лет. Его сопровождают приступы раздражительности с приливами, изменения настроения, сухость слизистых влагалища и даже недержание мочи, нарушения сна.

Естественно, что похудение при наличии проблем со здоровьем, приводящим к повышению массы тела, возможно. Более того, оно крайне необходимо. Однако одной коррекции питания и физических нагрузок тут будет недостаточно, важно выяснить истинные причины ожирения и воздействовать на них при помощи медикаментозных или хирургических методов. Тактику лечения нужно разработать совместно со специалистами, а похудение в этом случае строго контролируют диетологи. Если же практиковать только ограничение питания, голодание или различные диеты, широко распространенные в сети интернет, это может привести только к ухудшению ситуации и осложнению основной проблемы, выраженному дисбалансу гормонов и резким сбоям в обмене веществ. В итоге вес будет не уменьшаться, а только прибывать, из-за чего проблемы начнут нарастать как снежный ком, наслаиваясь одна на другую. Ожирение будет провоцировать осложнения со стороны сердца и сосудов, скелета и суставов, месяц за месяцем ухудшая ситуацию.

источник

Что приводит к ожирению? Почему мы тщательно следим за тем, что кушаем, а платье на талии не сходится? Это извечная проблема женщин, не зависимо от времени и возраста.

Здоровье в похудении

Ученые из Всемирной Организации Здравоохранения особо уделяют внимание людям с огромным избыточным весом. Все дело в том, что есть вещи, о которых нам писали в журналах для снижения веса, а в итоге работает в точности наоборот. Сегодня мы расскажем, что приводит к ожирению, три вещи, которые вводили нас в заблуждение.

Читайте также:  Жить здорово выпуск от ожирения до анорексии один шаг

Снижение нормы потребления калорий – это главная ошибка худеющих. Если употреблять в сутки пищи менее 1500 Ккал, то в дальнейшем, организм поймет это и любой кусок будет откладывать как бы на “черный день”, то есть про запас. Если вы начнете резко снижать потребление калорий, то ожирение не за горами. Самое печальное и то, что подобный рацион приведет к серьезным нарушениям работы внутренних органов. Не самое главное сколько вы потребляете калорий с едой. Есть можно сколько хотите и что желаете, ну почти. Главное уметь распределять пищу с правильным соотношение БЖУ (белков, жиров и углеводов).

Ученые, изучающие проблемы лишнего веса с завышенным показателем, выяснили цифры суточной калорийности:

Как этим соотношением пользоваться в жизни? Мы не все профессионалы в области диетологии и распределять цифра на тарелке на умеем. Как правильно накладывать блюда что бы не нарушить соотношение БЖУ?

Норма порции в стандартной тарелке. На примере блюдо котлета с пюре и салатом:

Такой принцип: углевод на половину тарелки, а вторую поровну делят мясные и гарнир, то есть жиры и белки, можно использовать для разных сочетаний продуктов.

Многие люди придерживаются белковых диет, на какое то время им удается получить желаемый результат, а затем срабатывает эффект маятника. То есть потерянный вес возвращается в двойне. Почему это происходит?

Ученые доказали, что белок в мясе приводит к ожирению. Почему это происходит? Переваривание животного белка занимает более 20 часов. Иногда даже не успевает перевариться и откладываются запасы. Доказано, что больше вреда для фигуры нет, чем мясо с овощами. Скажете как же так, все диетологи в своих меню прописывают именно такое сочетание! Хотелось бы напомнить, что в данном обзоре мы описываем только научные доказательства.

Существуют рекомендации, как правильно есть мясо, что бы не произошло ожирение:

  • Кушать только на завтрак, в крайнем случае в первой половине дня.
  • Готовить тушеные блюда или качественные тушенки.

Некоторые люди в погоне за нормами 90-60-90 отказываются от жирной пищи. В этот период времени организм переходит на специальный режим. Как только немного жира поступает, он сразу его откладывает, как бы запасаясь.

Доказано, чем меньше мы кушаем жирную пищу, тем больше сладкую. Однако есть продукты, которые имеют в своем составе скрытый жир. Это полуфабрикаты или мясо переработанные изделия, где производитель не указывает его в своем составе. Это просто преступление.

Сегодня мы разобрали главные ошибки, которые приводят к ожирению:

  1. Перестаньте считать калории, это пустая трата времени. Лучше придерживайтесь соотношения БЖУ по простому принципу: углеводов на 1/2 тарелки, а вторая половина белки и жиры, то есть мясное блюдо и гарнир.
  2. Постарайтесь меньше кушать мясо. Если не получается, ешьте тушеные блюда в первой половине дня.
  3. Употребляйте жирные продукты в разумных дозах. Именно отказа от них прямой путь что приводит к ожирению.

источник

Сегодня стало модно говорить о здоровом образе жизни, особо подчеркивая важность диет и физических упражнений. Но при этом редко упоминают о том, что полноценный сон играет главную роль для хорошего самочувствия человека. Больше половины взрослых признаются, что они не могут себе позволить спать необходимые для здоровья 8 часов в сутки. Между тем многочисленными исследованиями ученых разных стран доказано, что недосыпание приводит к депрессии, неспособности концентрировать внимание и выполнять даже простые задачи. По мнению ученых, люди, которые регулярно испытывают недостаток сна, в 4 раза чаще страдают от проблем во взаимоотношениях с членами семьи и коллегами по работе.

Относительно недавно американские и английские ученые на основании многолетних исследований пришли к одинаковому выводу: чем меньше человек спит, тем больше у него шансов набрать лишний вес. В экспериментах ученых участвовали добровольцы, которых разделили на две группы. Первой группе было позволено спать не более 5 часов в сутки, а вторая придерживалась правильного режима сна, то есть они спали не менее 8 часов ежедневно. В среднем люди, спавшие на 3-4 часа меньше нормы, потребляли на 30% больше калорий, чем другие.

При этом физическая активность у участников обоих групп была одинаковой, то есть лишние калории не сжигались, а откладывались в жир, из-за чего все они быстро набирали избыточную массу тела. На основании своих исследований ученые установили, кто регулярно спит только 4-5 часов в сутки на 30% увеличивают свой шанс растолстеть. Участники второй группы, спавшие не менее 8 часов в сутки, сохраняли свой вес неизменным.

Ученые обнаружили, что недосыпание и ожирение взаимозависимы, а виной этому гормоны, участвующие в регуляции аппетита — лептин (подавляющий аппетит) и грелин ( возбуждающий аппетит). У постоянно недосыпающих людей в составе крови уровень гормона лептина значительно ниже, что и способствует усилению чувства голода. Недостаток лептина приводит к перееданию, так как во время еды в мозг человека не передается сигнал о том, что он уже насытился и ему пора уже остановиться. Это и становится причиной нарушения обмена веществ в организме и как следствие, ожирения.
Выяснилось, что продолжительность сна у современных людей до 40 лет сократилась на 20% по сравнению с XIX веком.

Причина этому — распространение домашних компьютеров. Молодые люди воруют у себя часы сна, играя, общаясь, путешествуя по Интернету и зарабатывая деньги за компьютером. Сегодня очень редко можно услышать от кого-то жалобу, что он спал слишком долго, обычно все говорят о том, что ему опять не удалось выспаться. Желание спать сейчас принимает масштабы скрытой эпидемии. По мнению ученых, резкое увеличение за последние десятилетие количества людей с избыточным весом в развитых странах может быть и есть результат хронического недосыпания.

С эволюционной точки зрения человек должен бодрствовать в ситуации стресса. Но это полезно было только первобытному человеку, у которого не было возможности кушать готовую пищу. Он должен был сначала добыть ее, расходуя для этого немало энергии. Современному человеку во время тревоги и стресса надо лишь встать с постели, подойти к холодильнику, открыть его и утолить чувство голода. По этой причине более половины взрослых, страдающих бессонницей, склонны к ожирению.

В настоящее время ученые проводят дополнительные исследования с пациентами, уже имеющими избыточный вес и привычку, спать меньше 6 часов в сутки. Их заставляют спать 7,5-8 часов ежедневно и через год хотят их обследовать на предмет снижения уровня гормонов лептина и грелина, а также проверить, потеряют ли они вес благодаря правильному режиму сна. Возможно, ежедневное недосыпание 1-2 часов времени и есть причина того, что многие люди никак не могут навсегда избавиться от лишних 5-10 килограммов, несмотря на соблюдение диеты и занятий физическими упражнениями.

Сон является абсолютной необходимостью для каждого человека. Кто мало спит, тот часто болеет и сокращает свою жизнь. От продолжительности сна зависит наше самочувствие, здоровье и вес. Диабет, гипертония, сердечно-сосудистые и онкологические заболевания — это своеобразное проявление недостатка сна. Сон чрезвычайно полезен для здоровья, он положительно влияет на работу иммунной и нервной системы, является эликсиром долголетия и молодости.

Недостаток сна отражается на нашем лице глубокими морщинами и темными кругами под глазами. Поэтому всем, кто заботиться о своем здоровье, желает жить долго, оставаясь молодым и стройным, советуем прислушаться к рекомендациям ученых и спать не менее 8 часов в сутки. Возможно, тогда и не понадобится регулярно напрягать свой организм изнуряющими диетами и физическими упражнениями ради похудения.

источник

При длительном ограничении потребления жиров нарушается деятельность центральной нервной системы, ослабляется иммунитет, снижается устойчивость к инфекциям.

Однако избыток жиров в питании нежелателен: нарушается обмен холестерина, усиливаются свертывающие свойства крови, возникают условия, способствующие развитию ожирения, желчнокаменной болезни, атеросклероза. Избыток полиненасыщенных жирных кислот приводит к заболеваниям почек и печени.

При дефиците ненасыщенных жирных кислот:

— снижается интенсивность роста

снижается устойчивость к неблагоприятным внешним и внутренним факторам;

угнетается репродуктивная функция;

недостаточность ненасыщенных жирных кислот оказывает влияние на сократительную способность миокарда;

может приводить к возникновению атеросклероза, так как эти кислоты предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов и способствуют его удалению из организма;

при полном отсутствии полиненасыщенных жирных кислот в питании наблюдается прекращение роста, некротические поражения кожи, изменения проницаемости капилляров.

Недостаток поступления жира в организм может привести к нарушениям со стороны ЦНС, ослаблению иммунобиологических процессов, дегенеративным изменениям внутренних органов.

Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах:

при нарушении процессов переваривания и всасывания жиров;

при нарушении транспорта жира и перехода его в ткани;

при нарушении окисления жиров в тканях;

при нарушении промежуточного жирового обмена;

при нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

1. при недостатке панкреатической липазы,

2. при дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия;

3. при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами

4. при избытке в пище ионов кальция и магния, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот — мыла;

5. при авитаминозах A и B, недостатке холина, а также при нарушении процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира).

Как следствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира). Вместе с жиром теряется и кальций.

Жировая инфильтрация и жировая дистрофия.

Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется, не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если она сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента, то говорят о жировой дистрофии. Общей причиной жировой инфильтрации и жировой дистрофии считают подавление активности окислительных и гидролитических ферментов жирового обмена (при отравлении мышьяком, хлороформом, при авитаминозах и т.д.).

Жировая инфильтрация развивается при:

1) алиментарной и транспортной гиперлипемии;

2) нарушении образования фосфолипидов;

Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия).

1) дефицит углеводов в организме;

2) стресс, при котором вследствие активации симпатической системы происходит истощение углеводных резервов организма;

3) при поражениях печени токсикоинфекционными факторами нарушается ее способность синтезировать и откладывать гликоген, происходит усиление поступления в печень НЭЖК и развитие кетоза;

4) дефицит витамина E, замедляющего окисление высших жирных кислот;

5) подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса;

6) нарушение ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты при недостатке источников водорода.

Резко выраженный кетоз приводит к интоксикации организма (ЦНС), нарушается электролитный баланс из-за потери натрия с мочой (натрий образует соли с ацетоуксусной и β-оксимасляной кислотами), развивается ацидоз; уменьшение содержания натрия в крови может вызвать вторичный альдостеронизм. Все это характеризует диабетическую кому.

Нарушение обмена жиров в жировой ткани.

Ожирение — это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.

По этиологии ожирение бывает трех видов:

алиментарное, гормональное, церебральное.

Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате следующих трех основных патогенетических факторов:

1) повышенного поступления пищи (углеводы, жиры) при несоответствующему этому поступлению энергетическом расходовании жира;

2) недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;

3) избыточного образования жира из углеводов.

1) нарушение толерантности к глюкозе,

2) гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-β-липопротеидемия,

4) увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой, в отличие от больных с синдромом Кушинга соотношение экскреции глюкокортикоидов и креатинина остается у ожиревших нормальным,

5) после физической нагрузки, во время сна, после введения аргинина наблюдаются меньшие колебания концентрации СТГ в плазме,

6) понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и мускулатуры,

7) увеличение содержания НЭЖК в крови — повышенное потребление их мускулатурой,

8) гипертрофированные липоциты сильнее реагируют на норадреналин и другие липолитические вещества.

У больных с ожирением часто развиваются сердечно-сосудистые заболевания, гипертензия, желчно-каменная болезнь (желчь при ожирении оказывается литогенной, т.е. содержит мало детергентов, растворяющих эфиры холестерина). Тучные люди плохо переносят наркоз и оперативные вмешательства. Как послеоперационное осложнение часто возникает тромбоэмболия. Одним из грозных осложнений ожирения является сахарный диабет. При ожирении увеличена вероятность цирроза печени, женщины, страдающие ожирением, чаще заболевают раком эндометрия, т.к. их жировая ткань обладает большей способностью метаболизировать андростендион в эстрон. При ожирении наблюдается одышка, т.к. массивные подкожно-жировые отложения ограничивают движения грудной клетки, скопление жира в брюшной полости препятствует опусканию диафрагмы. Увеличена потребность в кислороде, но затруднен газообмен, относительная легочная недостаточность усиливается, развивается частое поверхностное дыхание.

Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно сочетается с гипертрофией и наблюдается при ожирении высокой степени. Ожирение, развивающееся в старшем детском возрасте — гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания.

При нормальной (соответственно энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Это может иметь место при снижении тонуса симпатической и повышении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэнцефальной области.В нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления интерстициального неврита.

Поскольку процессы мобилизации жира из депо находятся под контролем гормональных и гуморальных факторов, то нарушение продукции этих факторов приводит к ограничению использования жира. Это наблюдается при недостаточности щитовидной железы и гипофиза.

Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию за счет усиления глюконеогенеза. Увеличение концентрации глюкозы в крови уменьшает выход жира из депо и увеличивает поглощение НЭЖК и ХМ жировой тканью.

Основное действие инсулина:

● на углеводный обмен — активирует гликогенсинтетазу (способствует синтезу гликогена), активирует гексокиназу, тормозит глюконеогенез, способствует транспорту глюкозы через мембрану клеток;

● на жировой обмен — угнетает липолиз в жировых депо, активирует переход углеводов в жир, тормозит образование кетоновых тел, стимулирует расщепление кетоновых тел в печени;

● на белковый обмен — усиливает транспорт аминокислот в клетку, обеспечивает энергией синтез белка, тормозит окисление аминокислот, тормозит распад белка;

● на водно-солевой обмен — усиливает поглощение печенью и мышцами калия, обеспечивает реабсорбцию натрия в канальцах почек, способствует задержке воды в организме.

Недостаточность инсулина лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Нарушения жирового обмена. При инсулиновой недостаточности уменьшено поступление глюкозы в жировую ткань и образование жира из углеводов. Снижен ресинтез триглицеридов из жирных кислот.

Накопление кетоновых тел при сахарном диабете происходит в связи с повышенным переходом жирных кислот из депо в печень и ускоренным окислением их до кетоновых тел; задержкой ресинтеза жирных кислот из-за недостатка НАДФ; нарушением окисления жирных кислот в цикле Кребса.

При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз, они оказывают токсическое действие. Гиперкетонемия — это декомпенсация обменных нарушений при сахарном диабете. Кетоновые тела в высокой концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается порочный круг. Наиболее высока концентрация ацетона. Он повреждает клетки, растворяя их структурные липиды. Кетоновые тела вызывают отравление клеток, подавление ферментов. Резко угнетается деятельность ЦНС.

При сахарном диабете нарушен холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина — развивается гиперхолестеринемия.

источник

Известно, что ожирение является заболеванием с наследственной предрасположенностью. И хотя вероятность развития ожирения и степень его проявления во многом зависят от образа жизни и характера питания, в исследованиях, проведенных на близнецах, было показа

Известно, что ожирение является заболеванием с наследственной предрасположенностью. И хотя вероятность развития ожирения и степень его проявления во многом зависят от образа жизни и характера питания, в исследованиях, проведенных на близнецах, было показано, что генетические факторы играют важную роль в этиологии ожирения [2]. Всего в публикациях последних лет описано более 430 генов, маркеров и хромосомных участков, связанных с ожирением у людей [41].

Среди редких форм ожирения можно выделить две группы — синдромы, сочетающиеся с развитием ожирения, и моногенные формы ожирения.

К синдромальным формам относят ожирение, наблюдаемое при остеодистрофии Олбрайта, синдроме Прадера–Вилли, Дауна, Кохена, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля и др. (табл. 1). Эти формы ожирения отличаются широким клиническим полиморфизмом. Особенностями синдромальных форм ожирения являются разный возраст дебюта ожирения — от первых месяцев жизни до периода позднего детства, разная степень его выраженности — от умеренного до морбидного, наличие специфических фенотипических черт. Как правило, все эти пациенты имеют неврологические нарушения, выраженную задержку психомоторного развития и сниженный интеллект.

Несмотря на то, что для большинства синдромов определены генетические дефекты и маркеры, их функция остается неизвестной. Поэтому патогенез и причины развития ожирения синдромальных форм также не установлены.

Читайте также:  Ожирение у детей степень ожирения

Для синдрома Прадера–Вилли (фото 1) характерна выраженная мышечная гипотония, наблюдаемая при рождении и сохраняющаяся в течение первого года жизни ребенка, задержка психомоторного развития, гипогонадотропный гипогонадизм, крипторхизм, сниженный интеллект, низкий рост, нарушение сна и терморегуляции [5, 19]. Фенотипические особенности включают: относительно небольшие размеры кистей и стоп (акромикрия), долихоцефалию, миндалевидный разрез глаз, низкорасположенные ушные раковины, широкую переносицу, маленький рот с тонкой верхней губой.

Частота встречаемости данного синдрома не известна, но, согласно данным Международного общества пациентов с синдромом Прадера–Вилли (www.ipwso.org ), в мире насчитывается свыше 5000 случаев. Хромосомные аномалии при синдроме Прадера–Вилли включают делецию участка или дисомию 15 хромосомы (15 q11–q12) и выявляются у 70% этих пациентов [28].

Дети рождаются с нормальными росто-весовыми показателями, имеют умеренный набор веса в течение первого года жизни с последующим быстрым развитием морбидного ожирения нередко к второму-третьему году жизни, на фоне выраженной полифагии [19]. Развитие ожирения при синдроме Прадера–Вилли связывали со сниженным уровнем метаболизма у этих пациентов [4]. Однако Schoeller D. с соавт. показали, что низкая скорость основного обмена у этих детей связана первично с избытком массы свободного жира, а не генетически обусловленным низким уровнем метаболизма [39].

Недавно было показано, что больные с синдромом Прадера–Вилли, в отличие от пациентов с простым (конституционально-экзогенным) ожирением, имеют высокие уровни грелина [7]. Грелин — орексигенный гормон, секретирующийся в желудке и обладающий широким спектром действия: стимулирует секрецию гормона роста, пролактина и адренокортикотропного гормона (АКТГ); влияет на сон и поведение, повышает аппетит, увеличивает уровень глюкозы в крови [25]. Грелин активирует нейроны гипоталамуса и аркуатных ядер, что приводит к положительному энергетическому балансу благодаря стимуляции потребления пищи и снижению утилизации жира [23]. У здорового человека уровень грелина повышается перед едой и снижается постпрандиально [6, 46]. Возможно, гипергрелинемия приводит к развитию полифагии у больных с синдромом Прадера–Вилли. Причины высокого уровня грелина при синдроме Прадера–Вилли остаются неизвестными. Участок хромосомы 15q11–13, ответственный за этот синдром, не объясняет данной симптоматики, поскольку ни грелин, ни его рецептор не относятся к этому участку. Возможно, дальнейшее изучение этого феномена поможет объяснить патогенез ожирения при данном синдроме.

Пациенты с синдромом Лоуренса–Муна–Барде–Бидля часто при рождении имеют добавочные пальцы кистей и стоп (полидактилия), мышечную гипотонию. Ожирение развивается со второго года жизни ребенка, характерен гипогонадизм. Из других аномалий развития часто встречается поликистоз почек, пигментный ретинит. Интеллект снижен. Предполагается, что прогрессивный набор веса у этих детей обусловлен дисфункцией центра насыщения в гипоталамусе, что приводит к полифагии [3].

Для псевдогипопаратиреоза (фото 2) характерно ожирение в сочетании с низким ростом, брахидактилией (двустороннее укорочение 4-й и 5-й пястных и плюсневых костей (фото 3, 4), короткой шеей, лунообразным лицом, множественными подкожными оссификатами, гипокальциемией и повышенным уровнем парат-гормона [36, 42]. Характерны гипотиреоз и гипогонадизм, реже — сахарный диабет. Интеллект снижен. На сегодняшний день выделяют несколько типов псевдогипопаратиреоза, большинство случаев является семейными формами, при всех типах наблюдается резистентность тканей-мишеней к парат-гормону. Лучше всего изучен патогенез псевдогипопаратиреоза типа 1 А, обусловленный мутацией гена, кодирующего a-субъединицу G-белка (GNAS1), в результате которой дефектные G-белки не активируют аденилатциклазу, либо их активность снижена.

Наиболее ярким примером роли генетики в контроле веса и энергетического гомеостаза являются мутации в одиночных генах, приводящие к развитию стойкого морбидного ожирения. Это так называемые моногенные формы ожирения [24, 29].

Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам. Пищевое поведение контролируется гипоталамусом через множество различных сигнальных молекул и рецепторных систем. Выделены две группы пептидов — стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) аппетит (табл. 2).

В последние годы анатомические взаимоотношения различных центров головного мозга и синтезируемых ими нейропептидов изучены более подробно [40]. Показано, что при взаимодействии лептина с клетками дугообразного ядра гипоталамуса активируется две группы нейронов: содержащие нейропептид Y и/или эндогенный ингибитор меланокортинового механизма агути-связанный пептид (АГСП) и содержащие проопиомеланокортин (РОМС). Эти клетки передают возбуждение в паравентрикулярное ядро и латеральную область гипоталамуса, где их аксоны взаимодействуют с другими эффекторными клетками, содержащими орексины. Изменение уровня лептина стимулирует или подавляет активность этих центров головного мозга и таким образом увеличивает или уменьшает потребление пищи [1].

Лептин был первым из открытых гормонов, специфично участвующих в регуляции массы тела у человека. Из известных на сегодняшний день моногенных форм ожирения большинство связано с нарушениями лептин-меланокортинового пути регуляции массы тела [11, 14, 27, 33].

Меланокортины — группа гормонов, в которую входит белок агути (название «агути» дано по цвету шерсти, например, мыши), меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и АГСП. Лучше других изучен a-МСГ; это фрагмент более крупной молекулы РОМС, вырабатываемого в передней доле гипофиза. Из РОМС образуется также АКТГ. АКТГ регулирует функцию надпочечников, а МСГ — несколько процессов, в том числе пигментацию кожи. МСГ действует через рецепторы меланокортинов, из которых МС3R и МС4R регулируют массу тела. Значение МС4R для регуляции массы тела было показано в исследованиях на трансгенных мышах, у которых этот рецептор не синтезируется. У них развивается ожирение с инсулинорезистентностью. МСГ и другие лиганды, стимулируя МС4R, подавляют потребление пищи. Значение эндогенного α-МСГ для регуляции массы тела показано на мышах с мутацией гена, обеспечивающего синтез POMC. Это сопровождается отсутствием α-МСГ, перееданием, ожирением. Таким образом, можно предположить, что эндогенный α-МСГ является агонистом МС4R и нарушение его синтеза сопровождается ожирением. Рецепторы МСГ выявлены в коре надпочечников; через них реализуется действие АКТГ.

Соответственно, мутации генов, нарушающие синтез любого из компонентов лептин-меланокортинового пути, могут приводить к развитию стойкого морбидного ожирения на фоне полифагии. У человека описаны мутации генов лептина (LEP, 7q31.3), рецептора лептина (LEPR, 1p31–p32), проопиомеланокортина (РОМС, 2p23.3), рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го (МС3R и МС4R, 18q22). Морбидное ожирение, прогрессирующее с раннего детства, — наиболее общий признак всех моногенных форм, подтверждающий центральную роль этих генов в регуляции массы тела.

В 1997 г. Montague C. с соавт. описали двух детей с выраженным ожирением и неопределяемым уровнем лептина в сыворотке крови. Дети были от близкородственного брака, из Пакистана, и имели гомозиготную мутацию (ΔG133) гена лептина (LEP), которая нарушала синтез белка [34]. На сегодняшний день опубликованы данные о 12 пациентах с врожденным дефицитом лептина вследствие мутации гена LEP, из них 3 пациента — взрослые [18, 34, 48].

Дети с врожденным дефицитом лептина имеют нормальный вес при рождении, но уже в течение первых месяцев жизни у них отмечается повышенный аппетит, что приводит к катастрофически быстрому набору избыточной массы. Для них характерна полифагия с проявлением агрессии при попытке ограничения питания и ранняя выраженная гиперинсулинемия, сопровождающаяся развитием сахарного диабета 2 типа нередко на 3–4-й декаде жизни [12]. Клинически ожирение равномерное, с преимущественным развитием подкожно-жировой клетчатки, умственное развитие детей не нарушено. Врожденный дефицит лептина сочетается с гипогонадотропным гипогонадизмом и вторичным гипотиреозом, требующим у части пациентов заместительной терапии левотироксином. Экспериментальные исследования предполагают важную роль лептина в синтезе и секреции тиреотропного гормона [16, 17].

Дети с дефицитом лептина имеют нормальные показатели линейного роста и уровня инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). Однако наличие гипогонадотропного гипогонадизма сопровождается отсутствием пубертатного ускорения роста, поэтому конечный рост этих пациентов ниже популяционного [12]. Еще одной особенностью врожденного дефицита лептина является наличие выраженного Т-клеточного иммунодефицита, что клинически проявляется частыми инфекционными заболеваниями с высоким риском смертности [38].

Уникальность данного генетического дефекта — возможность эффективного лечения: подкожное введение рекомбинантного человеческого лептина приводит к выраженному уменьшению полифагии уже на 3-й день лечения, нормализует исходно низкий уровень основного обмена и в конечном итоге наблюдается стойкое снижение веса с достоверным уменьшением массы свободного жира [9, 12, 30]. Через 1 месяц лечения исследователи отмечали нормализацию тиреоидных гормонов с полной отменой заместительной терапии. Кроме того, лечение рекомбинантным лептином сопровождалось самостоятельной индукцией пубертатного развития как у взрослых, так и у подростков и не вызывало преждевременного полового развития у детей допубертатного возраста [9].

Гетерозиготные носители мутаций гена LEP имеют низкий уровень лептина в сочетании с ожирением [10].

В 1998 г. Сlement K. с соавт. описали случай трех сестер из Алжира с морбидным ожирением, обусловленным мутацией гена рецептора лептина (LEPR). Данная мутация вызывает нарушение сплайсинга с укорочением рецептора. У всех сестер определялся высокий уровень лептина в сыворотке крови — 600, 670 и 526 нг/мл (14). В 2007 г. Farooqi S. с соавт. опубликовали данные еще о 8 пациентах (из Англии (2), Турции (2), Бангладеш (1), Ирана (1), Норвегии (1), Европы (1)) с доказанной мутацией гена LEPR [15]. Все описанные мутации связаны с нарушением рецепторного сигналинга. Клиническая картина врожденного дефицита рецептора лептина во многом подобна наблюдаемой у пациентов с дефицитом лептина: характерна гиперфагия с развитием морбидного ожирения в течение первых лет жизни, гипогонадотропный гипогонадизм, частые инфекции, низкий конечный рост. При этом у пациентов с мутацией гена LEPR уровень инсулина может быть нормальным, сахарный диабет выявлен только у двух взрослых больных в возрасте 41 и 55 лет. Ни у одного из пациентов не отмечено снижения уровня тиреоидных гормонов [15]. Трое из взрослых женщин (31, 41, 55 лет) имели нерегулярный менструальный цикл без выраженного развития вторичных половых признаков. Все пациенты имели нормальное умственное развитие.

Самый удивительный и значимый вывод данного исследования — уровень лептина у всех пациентов был различным (от 14 до 365 нг/мл) и не отличался от такового у пациентов с морбидным ожирением без мутации гена LEPR, т. е. «чрезмерно высокий» уровень лептина не может служить маркером мутаций гена LEPR.

Гетерозиготные носители мутаций гена LEPR чаще имеют ожирение, при этом уровень лептина у них коррелирует с индексом массы тела [15].

Сочетание быстропрогрессирующего морбидного ожирения, повышенного аппетита и надпочечниковой недостаточности с неопределяемыми в сыворотке крови уровнями кортизола и АКТГ характерны для врожденного дефицита РОМС. В 1998 и 2003 гг. Krude Н. с соавт. описали случаи пяти пациентов с гомозиготной и сочетанной гетерозиготной мутациями гена РОМС, у которых наряду с ожирением, гипокортицизмом отмечались рыжие волосы и очень бледная кожа [26, 27]. В 2006 г. Farooqi S. с соавт. выявили подобные мутации гена РОМС еще у шести больных [14]. Все дети с выявленными мутациями гена РОМС характеризуются ранним развитием клинически выраженной надпочечниковой недостаточности (вторичной, связанной с дефицитом АКТГ, предшественником которого является РОМС) с характерной гипогликемией, длительной желтухой, предрасположенностью к тяжелым инфекциям, что в одном случае привело к смерти новорожденного [14]. Все симптомы купируются при назначении заместительной глюкокортикоидной терапии, при этом с первых месяцев жизни (в одном случае — до назначения заместительной терапии) развивается выраженное ожирение с полифагией.

Наличие рыжих волос и бледной кожи, наблюдаемое у большинства пациентов, считалось достоверным признаком дефицита РОМС, который является предшественником МСГ, важного для образования эумеланина меланоцитами кожи. Однако в 2006 г. у темноволосого пациента из Турции был выявлен и доказан дефицит РОМС [8]. Возможно, это связано с этническими особенностями — все пациенты с рыжим цветом волос и дефицитом РОМС были европеоидами. С другой стороны, можно предположить, что синтез эумиелина определяется не только влиянием меланокортинов. Попытка лечения пациентов с дефицитом РОМС путем интраназального введения синтетического аналога меланокортина, обладающего анорексигенным эффектом, была безуспешной: на фоне терапии в течение трех месяцев не отмечалось значимого снижения веса [27].

Другим примером моногенного ожирения является дефицит конвертазы 1-го типа — фермента, превращающего неактивные молекулы проинсулина, проопиомеланокортина и проглюкагона в их активные формы. Общими клиническими симптомами данной формы, выявленной у трех пациентов в мире, являются раннее выраженное ожирение, гипогонадотропный гипогонадизм, постпрандиальная гипогликемия, низкий уровень кортизола сыворотки крови в сочетании с синдромом мальабсорбции [21, 22, 37].

Из известных гетерозиготных мутаций, достоверно связанных с развитием ожирения, наиболее распространенными являются мутации гена рецептора меланокортинов 4-го типа (МС4R), выявляемые у 4% (0,5–6%) людей с ранним дебютом ожирения в анамнезе [11, 13, 20, 33, 45, 44, 47]. Для этой формы характерно сочетание полифагии, ранней гиперинсулинемии, равномерного быстрого увеличения массы как жировой, так и мышечной и костной ткани, что в сочетании с высоким линейным ростом приводит к формированию фенотипа «человек-гора» [14]. При этом отсутствует нарушение функции щитовидной железы, надпочечников; все пациенты имеют нормальное половое развитие, фертильность сохранена. Уровень лептина коррелируется с индексом массы тела [13, 20, 44, 47]. Специфическая терапия данной формы на сегодняшний день отсутствует.

Наиболее тяжелым и наименее изученным на сегодняшний день является гипоталамическое ожирение — яркий пример приобретенных нарушений, вызванных негенетическими причинами. Под термином «гипоталамическое ожирение» понимают ожирение, связанное с лечением опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного мозга и гемобластозов, травмой черепа или инсультом [35].

Гипоталамическое ожирение является серьезным осложнением, которое наблюдается у 50% детей, перенесших оперативное или лучевое лечение по поводу опухолей гипоталамуса и ствола мозга, а также травму черепа. При данной форме ожирения какие-либо диетические или фармакологические воздействия неэффективны, что часто приводит к такой сопутствующей патологии, как гипертензия, обструктивное апное во сне, дислипидемия и психосоциальная дисфункция. Считается, что в патогенезе данной формы ожирения, подтверждаемом исследованиями на моделях животных, принимает участие повреждение вентромедиального гипоталамуса. В результате усиливается стимулирующее влияние вагусного нерва на b-клетки поджелудочной железы, усиление секреции инсулина в ответ на глюкозу с последующим накоплением энергии в виде жира и, в конечном счете, развитием ожирения [31, 32]. Попытки ограничения потребления калорийной пищи или фармакотерапии адренергическими или серотонинергическими препаратами приводили к небольшому или кратковременному эффекту при лечении этого синдрома. Сочетанные заболевания, связанные с этой вегетативной дисфункцией, в настоящее время не известны. Продолжительность жизни пациентов с гипоталамическим ожирением короче, в основном вследствие стойкого ожирения.

Учитывая вышесказанное, очевидно, что ожирение является полигенным заболеванием. Открытие в современной науке моногенных форм ожирения позволяет лучше понять сложные механизмы контроля пищевого поведения, энергетического гомеостаза.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Петеркова, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Васюкова, кандидат медицинских наук
ЭНЦ Росмедтехнологий, Москва

Компания UСB — лауреат Национальной премии в области бизнеса 2007 года в специальной номинации «Реализация инновационных проектов в биофармацевтике»

В декабре 2007 года в Москве в Президент-Отеле состоялась торжественная церемония награждения лауреатов Национальной премии «Компания года». По результатам экспертных оценок, заключению Почетного жюри и решению Оргкомитета премии компания UCB (ЮСБ) заслужила звание лауреата Национальной премии в области бизнеса 2007 года в специальной номинации «Реализация инновационных проектов в биофармацевтике».

По итогам событий 2007 года состоялась пресс-конференция Московского представительства компании UCB.

Появление новейших эффективных лекарственных средств предоставляет врачам новые возможности для успешного лечения тяжелейших болезней. Компания UCB — мировой лидер в области биофармацевтики, специализируется на четырех терапевтических направлениях — заболевания центральной нервной системы (включая эпилепсию), респираторные заболевания и аллергия, воспалительные процессы и иммунология, онкология. Основная задача UCB — укрепление здоровья и улучшение качества жизни пациентов, поэтому компания концентрирует свою деятельность на разработке инновационных препаратов. В 2008 году UCB выводит на рынок новейший препарат, ставший результатом инновационных разработок последних лет. Ньюпра — препарат ориентирован на лечение болезни Паркинсона и представляет собой трансдермальный пластырь. Это уникальная форма доставки лечащего вещества, действующая 24 часа.

Впервые компания вышла на российский рынок в 1994 году, но уже за этот период времени ряд основных продуктов компании получил широкое распространение и признание в России. Среди них:

Кеппра — лидер в лечении эпилепсии, считающийся в США лекарством № 1.

Ксизал — антигистаминный препарат последнего поколения. Обычно такой препарат, попадая в организм, распадается на молекулы, многие из которых не активны, и только одна взаимодействует с гистаминным рецептором, предотвращая аллергическую реакцию. Ксизал является энантиомером — молекулой, которая активна и больше не расщепляется. Отличие состоит в том, что вместо «пустых» неактивных молекул организм получает все рабочие. Ксизал максимально блокирует медиаторы аллергического воспаления, к тому же практически безопасен для печени.

Зиртек — применяется для симптоматического лечения круглогодичного и сезонного аллергического ринита и аллергического конъюнктивита и одобрен к применению в более чем 100 странах для лечения взрослых и детей.

Сейчас в стадии разработки находятся 10 молекул, которые будут применены при 17 заболеваниях. В данный момент проходит 1-я стадия клинических испытаний препаратов для лечения онкологии (рак легкого), рассеянного склероза.

Существует Институт аллергии UCB, основной целью деятельности которого является совершенствование профилактики и лечения аллергии с помощью обеспечения врачей и населения современной научной информацией и внедрения образовательных программ по аллергологии. Разработаны обучающие программы для семейных врачей и врачей общей практики, в которых представлены основные сведения об иммунных механизмах аллергии, даны описания историй болезни с клиническим разбором и алгоритмы диагностики. Институт уникален тем, что занимается проведением обучающих программ среди врачей и пациентов без упоминания о препаратах, выпускаемых компанией UCB.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: