Морфологическими изменениями в лимфатических узлах при туберкулезе

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхоаденит) – это специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов; самая распространённая форма локального туберкулёза у детей и подростков – составляет примерно 40-56% от всех остальных форм. Лимфатические узлы – первый барьер на пути туберкулёзной инфекции, возникает ответная реакция в виде их специфического поражения.

Патогенез и патоморфология. Морфологические изменения в лимфатических узлах (ЛУ) при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов (ТВЛУ) могут быть разнообразными – от гиперплазии с отдельными туберкулёзными очагами в ткани и капсуле ЛУ, до тотального казеозного некроза одной-двух анатомических групп в сочетании с гиперплазией остальных. При обширном поражении ЛУ воспаление распространяется на бронхиальные стенки, периваскулярные оболочки, клетчатку средостения, плевру, прикорневые зоны лёгочной паренхимы. При прогрессирующем, осложнённом течении, поражается стенка бронхов – от инфильтративно-продуктивного процесса до язвенно-некротического с образованием лимфоаденобронхиальных свищей, что осложняется диссеминацией различной протяжённости и развитием ателектатически-пневмонических изменений.

Различают два основных клинико-рентгенологических варианта: 1) с неосложнённым течением, 2) с осложнённым течением.

Клиническая картина неосложнённого ТВЛУ характеризуется симптомами интоксикации и наблюдается в современных условиях у 85% больных (В.А. Соколов). Рентгенологическая картина обусловлена изменениями корней лёгких, реже – средостения, при вовлечении в процесс нескольких групп ВЛУ.

Различают малую форму ТВЛУ, туморозный бронхоаденит, бронхоаденит в фазе кальцинации. Инфильтративную форму бронхоаденита выделенную К.В. Помельцовым (1965), многие авторы относят к осложнённому течению ТВЛУ (В.А. Соколов, А.Е. Прозоров).

Клиническая и рентгенологическая картина осложнённого ТВЛУ, характеризуется вовлечением в процесс бронхов, плевры, лёгких.

Методика исследования. Целью рентгенологического исследования является:

1) выявление всех групп поражённых лимфатических узлов, которые в норме не принимают участия в образовании теневой картины;

2) установление степени вовлечения в патологический процесс лёгких;

3) выявление поражения бронхов;

4) выявление поражения плевры.

Для правильной оценки состояния ВЛУ и бронхиального дерева, рентгенограммы лёгких следует дополнить томо- и зонограммами с использованием выравнивающего фильтра, устанавливаемого на тубус рентгеновской трубки, со щелевой диафрагмой. Суперэкспонированные снимки по информативности уступают томограммам.

В случае диагностики малой формы ТВЛУ и осложненных форм ТВЛУ при неинформативности рентгеновской томографии и зонографии, показано исследование пациентов на компьютерном томографе с применением КТ-ангиографии. При ТВЛУ изолированное поражение лимфатических узлов корня легкого без вовлечения в патологический процесс узлов средостения наблюдается очень редко. При рентгенологическом исследовании изменения в средостении могут быть не видны, – но увеличение именно средостенных ЛУ является наиболее важным КТ-диагностическим признаком ТВЛУ. Применение КТ-ангиографии позволяет не только уверенно отличить увеличенные ЛУ от крупных сосудов средостения и корня легкого, но и выявить важные особенности лимфаденопатии при ТВЛУ.

Рентгенодиагностика малой формы ТВЛУ представляет большие трудности, на обзорных рентгенограммах в ряде случаев явных патологических изменений не выявляется. Асимметрия корней лёгких, большая интенсивность тени одного из корней, расширение тени корня и его неструктурность даже на одном участке (в области головки, тела, хвостовой части), удлинение корня книзу или кверху – позволяют заподозрить поражение бронхопульмональной группы ЛУ и назначить томограмму. На томограмме, кроме описанных признаков, может появиться выпуклость наружного очертания корня, признак, выявляемый только в фазе инфильтрации; в фазе рассасывания и уплотнения через 6-8 месяцев, может определяться фиброз корней лёгких и выявляться кальцинаты – как показатели казеозного некроза ЛУ.

Рентгенодиагностика туморозного бронхоаденита основывается на увеличении корней лёгких, чаще асимметричном, расширении и удлинении одного из корней, повышении интенсивности тени корня, неструктурности корня (не определяется просвет бронха); наружные границы корня могут быть выпуклыми, волнистыми, бугристыми, за счёт увеличения ЛУ бронхопульмональной группы в виде конгломерата (раздельно лимфатические узлы не дифференцируются). Часто наблюдается уплотнение междолевой плевры. Увеличение паратрахеальной и трахеобронхиальной групп ЛУ может сопровождаться вовлечением в процесс передних медиастинальных ЛУ, что приводит к расширению тени верхнего средостения, чаще асимметричному. В 30-70% туморозный бронхоаденит осложняется специфическим поражением бронхов, на рентгенограммах появляются признаки нарушения бронхиальной проходимости: гиповентиляция, ателектазы в сегментах, долях. Морфологические изменения представлены специфическим воспалением слизистой бронха – бугорковыми высыпаниями, перибронхиальным воспалением, очагами казеоза в лёгочной ткани. В вентилируемой поражённым бронхом доле или сегментах возникает «обструктивный пневмонит» – специфический бронхит, альвеолит. На рентгенограммах доля или сегмент однородно затемнены, уменьшены в объёме, сливаются с расширенным, неструктурным корнем. При длительно сохраняющемся стенозе бронха или его рубцовой стриктуре в пораженной доле или сегменте развивается склероз или цирроз.

При образовании фистулы и прорыве казеоза в бронх развивается бронхогенная и (или) лимфогенная диссеминация с последующей деструкцией лёгочной ткани, образованием каверн, плеврита. Процесс принимает первично-хроническое течение.

Инфильтративная форма бронхоаденита морфологически характеризуется распространением специфического и неспецифического воспаления за капсулу лимфатического узла – за счет перибронхиальной, периваскулярной инфильтрации, лимфангита, плеврита. Лимфатические узлы умеренно увеличены, чаще с одной стороны. На фоне лечения, через 5-6 месяцев появляется рубцовая деформация корней, в проекции увеличенных лимфатических узлов появляются сначала крошковидные, затем крупные очаги кальцинации. Заживление казеозного некроза при туберкулезном бронхоадените путем кальцинации лимфатических узлов может осложняться образованием бронхолитов, рубцовых стриктур бронхов с последующим развитием ателектазов, хронической пневмонии, бронхоэктазов (Александрова А.В., Гамперис Ю.Л.).

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводится с рядом лимфоаденопатий: саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, с первичными и метастатическими поражениями лимфатических узлов, доброкачественными образованиями средостения.

Для саркоидоза характерна системность поражения лимфатических узлов, т.е. легких и средостения, двустороннее увеличение лимфатических узлов корней легких; лимфатические узлы четко очерчены и при наложении образуют симптом «кулис», с выпуклостью контура в сторону легочной ткани и средостения, в связи с чем, сохранен просвет трахеи и бронхов, компрессия бронхов наблюдается редко. Переход процесса на стенку бронха приводящий к образованию свищей, формированию стеноза бронхов, осложненный диссеминацией, более характерен для туберкулёза.

При лимфогранулематозе опухолевые разрастания приводят к значительному увеличению лимфатических узлов, преимущественно переднего средостения, в меньшей степени бронхопульмональной группы, процесс может быть односторонним и двусторонним. Цепочка увеличенных лимфатических узлов может быть не спаяна и сохранены капсулы узлов, но по мере прогрессирования процесса, опухолевые массы, прорастая капсулу лимфатических узлов, распространяются на сосуды и бронхи, прорастая все слои стенки, что приводит к значительному сужению их просвета. Рентгенологическая картина может быть различной, в зависимости от формы и стадии процесса. Вовлечение в процесс лимфатических узлов переднего средостения при наличии увеличенных периферических лимфатических узлов, то есть системного характера поражения, свидетельствует в пользу лимфогранулематоза. Решающее значение в диагностике имеет биопсия лимфатического узла.

Для дифференциальной диагностики загрудинного зоба с туберкулезным бронхоаденитом используют контрастирование пищевода для выявления его смещения увеличенным зобом, рентгеноскопию в различные фазы дыхания и при глотании. Диагностику загрудинного зоба проводят с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов диагностики.

У детей младшего возраста, увеличенная вилочковая железа, расположенная в рыхлой клетчатке переднего средостения, подвижна при дыхании – во время вдоха уменьшается в поперечнике, то есть изменяет размеры.

Диагноз первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного бронхоаденита основывается на данных клинико-рентгенологического обследования. Наибольшее значение имеют сведения о контакте с бациллярным больным, вираж туберкулиновой пробы, повышенная чувствительность к туберкулину, обнаружение микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов (Соколов В.А.).

При долевых и сегментарных поражениях, сопровождающих первичный туберкулезный комплекс или бронхоаденит, проводят дифференциальную диагностику с острой пневмонией, ателектазами, циррозом. Во всех неясных случаях верификация диагноза основывается на результатах фибробронхоскопии, биопсии, бронхографии.

источник

В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выявленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75— 80%), реже — подмышечные (15—20%) и паховые (5%).

Туберкулез периферических лимфатических узлов — это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием.

Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерий туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при туберкулезе, но только в первые дни после инфицирования макроорганизма.

Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле неспецифичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперплазией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции.

На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гигантские клетки Пирогова—Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с палисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогова—Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз.

Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Различают следующие формы (стадии) ТБ ПЛУ:

инфильтративная форма — возникает в раннем периоде заболевания;

казеозная форма — развивается при несвоевременной диагностике и дальнейшем прогрессировании процесса;

индуративная форма — развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не прорываются.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита.

Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5—1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями.

Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми до нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью.

Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес.

Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) является основной формой абдоминального туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание развивается как при первичном туберкулезе у детей и подростков, так и при вторичном — у взрослых в результате лимфогенного распространения инфекции.

В патогенезе мезаденита не исключено значение алиментарного пути заражения МБТ с лимфогенным проникновением их непосредственно в брыжеечные лимфатические узлы.

Часто заболевание не ограничивается поражением только брыжеечных лимфатических узлов и распространяется на другие группы лимфатических узлов брюшной полости, на серозные оболочки и кишечник, органы малого таза.

Патоморфологически у больных мезаденитом находят гиперплазию лимфоидных элементов с немногочисленными бугорками (инфильтративная форма), бугорковые высыпания среди фиброзной ткани (фиброзная форма) или преимущественно казеоз с фиброзом капсулы узла и окружающих тканей (фиброзно-казеозная форма).

Симптоматика. Клиническая картина туберкулезного мезаденита отличается большим полиморфизмом.Заболевание начинается постепенно, протекает длительно, хронически.

Наиболее часто больных беспокоят боли в животе справа от пупка. Боли непостоянные, усиливаются при физической нагрузке, после еды, при пальпации.

Больные жалуются на снижение аппетита, эпизодические тошноту, рвоту, нарушение стула. У них, как правило, обнаруживаются гастрит, нарушение функции печени.

При осмотре выявляются вздутие живота, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в области локализации пораженных узлов. Иногда удается пальпировать опухолевидные болезненные образования — конгломераты спаянных брыжеечных лимфатических узлов.

При рентгенологическом исследовании кишечника у больных туберкулезным мезаденитом отмечаются расширение и стриктуры петель тонкой кишки, беспорядочное расположение петель, нарушение моторики желудка и кишечника.

При хронической форме обнаруживается кальцинация брыжеечных лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы в брюшной полости можно выявить также с помощью ультразвукового сканирования, лимфографии, компьютерной томографии.

Отложение солей кальция в лимфатических узлах — характерный признак туберкулезного аденита.

В диагностически неясных случаях поражения брыжеечных лимфатических узлов показана лапароскопия, при которой обнаруживаются высыпание туберкулезных бугорков, спайки, в биоптате лимфатического узла и брюшины казеоз, туберкулезные гранулемы.

Изменения гемограммы у больных нехарактерны. В период обострения заболевания обнаруживают увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

С диагностической целью используют пробу с подкожным введением туберкулина.

Сдвиги показателей крови, повышение температуры тела, появление или усиление боли в области брыжейки после введения туберкулина, как правило, указывают на активный туберкулез брыжеечных лимфатических узлов.

Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезным мезаденитом является специфическая химиотерапия. Используют изониазид, рифампицин, пиразинамид. При остром течении назначают также стрептомицин. Препараты принимают в течение 1 — 1,5 лет.

Положительное лечебное действие могут оказать кортикостероидные гормоны, энзимотерапия.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет альфа- и гамма-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах.

Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ.

В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы.

Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции.

Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата.

Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат.

В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита.

Хронический неспецифический лимфаденит чаще встречается у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей, хроническом тонзиллите. Лимфатические узлы обычно множественные, плотные, безболезненные, не спаянные между собой. При обострении в хроническом очаге воспаления лимфатические узлы увеличиваются в размере, появляется умеренная болезненность при пальпации.

При болезни кошачьей царапины (доброкачественный вирусный лимфаденит) длительность инкубационного периода от момента нанесения царапины 2—28 дней. На месте царапины формируется папула, а через несколько дней — везикула; ухудшается общее состояние, появляются лихорадка, боли в мышцах, головная боль, тахикардия, на туловище и конечностях — коревидные или скарлатиноподобные высыпания, а иногда высыпания типа узловатой эритемы, уменьшается аппетит.

Описанные проявления болезни часто носят циклический характер, длительностью отдельных рецидивов от нескольких дней до 3—4 мес. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, расположенные вблизи первичного аффекта, которые у 50% больных нагнаиваются, а затем открывается свищ. Лечение — противовоспалительная терапия и перевязки.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро, но может также развиваться постепенно. Температура тела повышается до 38 °С, держится на этом уровне 6—10 дней; наблюдаются умеренная интоксикация, познабливание, потливость. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи и в области сосцевидных отростков. Лимфатические узлы 0,5—5 см в диаметре, обычно безболезненные или слабочувствительные при пальпации, без явлений периаденита, никогда не спаиваются между собой, не нагнаиваются и не вскрываются.

Нередко отмечаются одутловатость лица и пастозность век. При инфекционном мононуклеозе могут увеличиваться и другие группы лимфатических узлов. С первых дней заболевания наблюдаются гиперемия зева и гиперплазия миндалин. У большинства больных выявляют гепатоспленомегалию. В начале болезни характерных изменений в крови нет, в разгар ее обнаруживают лейкоцитоз (количество лейкоцитов 10—20*109/л), нейтропению и, что характерно для мононуклеоза, — выраженный моноцитоз, отмечается также увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток. СОЭ может быть нормальной или умеренно повышенной.

Бруцеллез, может начаться остро, когда на 2—3-й день болезни температура тела достигает высоких цифр, или развиваться постепенно с продромальными явлениями в виде общей слабости, потливости, субфебрильной температуры, сохраняющимися в течение 1—2 нед.

Клиническая картина бруцеллеза полиморфна. Для этого заболевания характерны функциональные расстройства центральной нервной системы типа неврастении: слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение памяти, бессонница. Часто наблюдаются поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов и арахноидитов. Поражения периферических нервов носят характер невралгий либо выраженных невритов, радикулитов.

Часто отмечаются поражения опорно-двигательного аппарата. Лимфатические узлы увеличены у 6% больных. Они эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Для бруцеллеза характерна спленомегалия.

Сочетание таких симптомов, как субфебрильная температура тела, увеличение печени и селезенки, артрит, свидетельствует в пользу бруцелеза.

Большое значение в диагностике имеют анамнестические данные, эпидемиологический анамнез. При исследовании крови выявляют лейкопению и лимфоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Важную роль играют реакции Бюрне, Райта и Хаддлсона.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, при котором часто увеличиваются лимфатические узлы (от 0,5 до 3—4 см в диаметре), спаивающиеся между собой. При пальпации они плотные, безболезненные. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, подмышечные, паховые и т. д.). Больные жалуются на слабость, головную роль, раздражительность, субфебрильную температуру тела.

Диагноз токсоплазмоза устанавливают только после исключения других заболеваний, в том числе туберкулеза. В диагностике имеют значение длительно сохраняющаяся субфебрильная температура тела, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, поражение глаз, множественные кальцинаты (1,5—1 см) в головном мозге, выявляемые на рентгенограммах черепа.

Все больные, у которых отмечаются лимфаденопатия, субфебрильная температура тела, нарушение общего состояния, должны быть обследованы на СПИД.

Саркоидоз может проявляться как самостоятельная нозологическая форма или своеобразная реакция при метастазах рака, бруцеллезе, бецежитах. Основное значение в диагностике имеет гистологическое исследование. Из гемобластозов наиболее часто встречаются метастазы рака, на втором месте — системные заболевания (лимфагранулематоз), на третьем — первичные опухоли (саркомы).

При метастазе рака в лимфатическом узле он приобретает округлую форму, плотную консистенцию, бугристую поверхность.

Лимфогранулематоз начинается с увеличения узлов одной группы, чаще на шее слева. В развитой стадии заболевания отмечается тенденция к образованию конгломератов лимфатических узлов, в которых определяются границы каждого узла. Обычно процесс в них не выходит за пределы капсулы.

В начале заболевания общее состояние больных не изменяется. Температура тела чаще всего субфебрильная. У больных появляется кожный зуд, который бывает местным или генерализованным, локализуется на медиальных поверхностях предплечий, бедер, волосистой части головы и поддается воздействию только специфической терапии.

Кожа сухая, появляются участки гиперпигментации. Характерный признак — повышенное потоотделение ночью, которому предшествует озноб. В крови изменений не обнаруживают, но многие авторы отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, увеличение СОЭ. В сыворотке крови выявляют высокий уровень фибриногена, увеличение содержания и уменьшение гамма-глобулина.

На рентгенограмме органов грудной клетки может определяться расширение средостения вследствие трахеобронхиальных и бронхопульмональных узлов. При гистологическом исследовании выявляют клеточный полиморфизм и клетки Березовского—Штернберга. У 70% больных заболевание сопровождается спленомегалией.

Лимфосаркома — опухоль, происходящая из паренхимы лимфатического узла. Это наиболее злокачественная из всех существующих опухолей, она характеризуется быстрым ростом, прорастанием капсулы узла окружающих тканей и кожи. У некоторых больных диагностируют лимфосаркоматоз — образование множественных очагов.

Ретикулосаркома — опухоль стромы лимфатического узла, характеризующаяся более доброкачественным течением и равномерным ростом. Лимфатические узлы могут достигать больших размеров, но сохраняется их гладкая поверхность. Нередко ретикулосаркому приходится дифференцировать от боковой кисты шеи, атеромы.

Образование боковой кисты шеи связано с эмбриональным незаращением жаберных щелей. Заболевание начинается в период полового созревания. Обычно это одностороннее и очень редко двустороннее образование, ограниченно подвижное, с четкими контурами, безболезненное, флюктуирующее, локализующееся в области верхней или средней части шеи впереди кивательной мышцы. Содержимое кисты может нагноиться, воспаление переходит на капсулу кисты, кожу, в результате чего образуется свищ. При цитологическом исследовании содержимого кисты выявляют клетки плоского эпителия и кристаллы холестерина.

Атерома — киста сальной железы, образующаяся в результате закупорки протока и растяжения капсулы сальной железы ее содержимым. Атеромы, диаметры которых от 0,5 до 3—5 см, бывают одиночными и множественными, располагаются в толще кожи, не¬редко возвышаются под ее поверхностью, имеют тонкую стенку и плотную соединительнотканную капсулу. Они формируются в местах, где имеется много сальных желез.

Кожа над атеромой неподвижна, сама же атерома вместе с кожей относительно подвижна, безболезненна, имеет эластическую консистенцию. Боли появляются только при нагноении, после самостоятельного опорожнения нагноившейся атеромы может образоваться долго незаживающий свищ.

Лечение. При туберкулезе периферических лимфатических узлов проводят комплексное лечение. Больным назначают туберкулостатические препараты, климатолечение и физиотерапию.

Показаниями к хирургическому лечению, которое осуществляют на фоне антибактериальной терапии, являются: абсцедирование лимфатических узлов, длительно незаживающие свищи, вовлечение пораженных лимфатических узлов в рубцы, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1,5—2 мес.

Антибактериальную терапию проводят и в послеоперационном периоде в диспансере или санатории.

Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и профилактике туберкулеза как инфекции.

источник

Туберкулез периферических лимфатических узлов — хроническое ин­фекционное заболевание, характеризующееся образованием специфичес­кого гранулематозного воспаления лимфоидной ткани, при котором в 30% случаев присутствуют и другие локализации туберкулеза.

Туберкулезное поражение лимфатических узлов является третьей по частоте причиной их увеличения, следующей за неспецифическим лим­фаденитом и метастатическими опухолями. Это весьма распространен­ная форма внелегочного туберкулеза.

Патогенез и патоморфология. Туберкулез периферических лимфати­ческих узлов при первичном заражении развивается в основном у де­тей и подростков. При этом через поврежденную слизистую оболоч­ку рта или через кариозные поражения зубов инфекция проникает в регионарные лимфатические узлы. Чаще поражаются подчелюстные, шейные, подбородочные, реже — подмышечные и другие узлы. По­ражение может быть изолированным или сочетаться с туберкулезом других органов.

Клиническая картина. Различают инфильтративную, казеозную и инду-ративную формы туберкулеза периферических лимфатических узлов.

Инфилътративная форма возникает в раннем периоде заболевания. Характеризуется воспалительной инфильтрацией лимфатического узла (одного или нескольких) с образованием туберкулезных грану­лем. Заболевание чаще начинается остро, температура тела повыша­ется до 38—39 °С, ухудшается общее состояние, быстро увеличивают­ся лимфатические узлы. При пальпации они лишь слегка болезненны, плотной или плотноэластической консистенции. Нередко лимфа­тические узлы сливаются в конгломераты, спаянные с подкожной клетчаткой вследствие вовлечения в процесс окружающих тканей — периаденита. Кожа над узлами не изменена. Увеличение перифери­ческих узлов возможно и без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации. В дальнейшем в лимфатических узлах раз­вивается фиброз (рис. 15.7).

Казеозная формаразвивается при несвоевременнойдиагностике идаль-нейшем прогрессировании процесса, характеризуется формированием в лимфатических узлах очагов казеозного некроза. Симптомы интоксика­ции нарастают; пораженные лимфатические узлы становятся резко бо­лезненными, кожа над ними гиперемирована, истончена, появляется флуктуация, образуется абсцесс. В 10% случаев могут произойти расплав­ление и прорыв казеозно-некротических масс с образованием свищей с густым гнойным отделяемым, обычно серовато-белого цвета, без запаха. После опорожнения лимфатических узлов температура тела снижается, уменьшается болезненность, свищи медленно заживают с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При неполном опорож­нении узлов заболевание приобретает хроническое течение с периодичес­кими обострениями.

Индуративная форма развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не про­рываются. Воспалительные изменения стихают, казеозные массы обыз-вествляются. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными, заболевание приобретает склонность к волнообразному тече­нию. У небольшой части больных оно протекает малосимптомно и диаг­

ностируется главным образом при профилактических осмотрах. При поздней диагностике развивающи­еся в лимфатическом узле казеоз-ные и индуративные изменения значительно затрудняют лечение.

Рентгенологическая картина. При длительном течении процес­са и наличии плотных лимфати­ческих узлов показана рентгено­графия мягких тканей шеи для определения кальцинатов. Приме­нение позволяет определить отдельные увеличенные лимфати­ческие узлы в челюстно-лицевой области, а также конгломераты слившихся узлов. Характерным признаком туберкулезного пора­жения является периферическое расположение некротического фо­куса или фокусов наряду с отеком окружающих мягких тканей.

Диагностика основывается на дан­ных анамнеза (контакт с туберку­лезным больным, перенесенный в прошлом туберкулез), объективно­го исследования, при котором вы­являются симптомы туберкулез­ной интоксикации, увеличение периферических лимфатических узлов, признаки туберкулезного поражения легких.

Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, как правило, поло­жительна, вплоть до гиперерги-ческой.

Пункционная биопсия лимфа­тического узла или исследование

отделяемого свища на МБТ позволяет установить диагноз у 30—50% больных.

Окончательный диагноз ставят после хирургического удаления лим­фатического узла и последующего гистологического и бактериологиче­ского исследования. Следует помнить, что у некоторых больных это един­ственная локализация туберкулеза, и радикальное удаление пораженного узла способствует излечению.

Дифференциальная диагностика туберкулеза периферических лим­фатических узлов в первую очередь проводится с неспецифическими лимфаденитами, занимающими 40% всех лимфаденопатий, которые обычно возникают после перенесенных инфекционных заболеваний, фурункулов, микротравм, а также при злокачественных опухолях (лимфоме, лимфосаркоме, лимфогранулематозе, метастазах опухолей) и системных заболеваниях (саркоидозе и т.п.). При наличии лимфа-денопатий следует иметь в виду ВИЧ-инфекцию, ранними симпто­мами которой могут быть увеличенные периферические лимфатиче­ские узлы.

Лечение. Тактика лечения зависит от стадии процесса и включает анти-биотикохимиотерапию и хирургические методы лечения. На стадиях ин­фильтрации и казеозного некроза устанавливают показания к хирурги­ческой операции — радикальному удалению пораженных лимфатических узлов и конгломератов. При абсцедирующих формах производят вскры­тие абсцесса и удаление казеозных масс. При свищевых формах прово­дят местное лечение — санацию свищевого хода: промывание антисеп­тическими растворами, удаление отторгающихся казеозных масс, вскрытие и открытую санацию абсцессов.

источник

В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выявленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75- 80%), реже — подмышечные (15-20%) и паховые (5%). Это объясняется не только тем, что микобактерии туберкулеза попадают в организм через рот и верхние дыхательные пути, для которых шейные лимфатические узлы являются регионарными, но и тем, что эти узлы создают мощный биологический фильтровальный коллектор, предназначенный для того, чтобы задерживать инфекцию и раковые клетки. В область шеи оттекает лимфа не только от органов головы и шеи, но и от верхних конечностей, а через грудной проток — и от органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства и нижних конечностей. Таким образом, через область шеи полностью или частично проходит лимфа со всех областей тела. Очевидно, в процессе филогенеза создались такие анатомические условия, в которых лимфатические узлы шеи должны были выполнять функцию главного барьера: и первого, и последнего; первого — для органов головы и собственно шеи, последнего — для органов грудной и брюшной полости.

Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при туберкулезе, но только в первые дни после инфицирования макроорганизма. Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле неспецифичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперплазией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции. На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гигантские клетки Пирогов а-Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с полисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи.
В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а-Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми ДО нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38-39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика туберкулёза лимфатических узлов

При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет «2- и у-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5-2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

источник

Заболевание начинается с развития первичного комплекса, который локализуется в месте проникновения в организм микобактерий туберкулеза. Если они проникли в дыхательные пути, развивается первичный туберкулезный комплекс дыхательных путей (рис. 4); в случае проникновения бактерий алиментарным путем возникает первичный туберкулезный комплекс кишечника (рис. 5); при попадании бактерий в кожу, миндалины или конъюнктиву глаза инфекционный процесс развивается в этих тканях. В 95% случаев первичный туберкулезный комплекс локализуется в легком.

Возникновение первичного туберкулезного комплекса у человека обычно происходит аэрогенно, когда микобактерии, попадая с вдыхаемым воздухом в легочную ткань, оседают в периферических, наиболее растяжимых, отделах легкого, обычно в III сегменте, под плеврой. Реже других отделов местом оседания микобактерий туберкулеза являются верхние отделы легких, обычно средние и нижние, чаще справа, чем слева. Попадая в легочные альвеолы, микобактерия начинает размножаться и вызывает воспалительный процесс — формируется так называемый первичный легочный аффект. Его субплевральное расположение сопровождается воспалительной реакцией, иногда специфического характера, со стороны плевры.

Первоначально при образовании аффекта воспаление охватывает несколько альвеол. В дальнейшем в процесс вовлекаются не только альвеолы, но и прилежащие респираторные бронхиолы. Основной и начальный процессы, однако, протекают внутриаль-веолярно. Таким образом, первичный легочный аффект всегда является фокусом пневмонии. Иногда в процесс вовлекается несколько альвеол и очаг пневмонии может быть величиной с просяное зерно. В других случаях альвеолит, что бывает чаще, охватывает 30 — 60 альвеол и более. Тогда пневмония носит ациноз-ный и дольковый характер. Наконец, участок пневмонии может захватить целую долю легкого.

Распространенность первичного альвеолита может быть различной в зависимости от массивности туберкулезной инфекции: чем она менее массивна, тем меньше очаг, и наоборот. Несомненно, что на ранних этапах развития очаг альвеолита (пневмонии) не имеет специфических черт и носит характер — серозно-клеточного воспаления.

Ранняя неспецифическая фаза чрезвычайно быстро сменяется специфической с развитием творожистого некроза. Очаг первичного поражения представляет собой казеозную пневмонию, которая захватывает то или иное количество легочных ацинусов или долек. Этот участок творожистой пневмонии может быть ацинозным, лобулярным п даже лобарньтм. Он всегда окружен зоной отечной легочной ткани (перифокальное воспаление). Надо сказать, что плевра всегда участвует в процессе и на ее поверхности появляется фибрин, который в дальнейшем организуется.

Поиски первичного аффекта всегда надо начинать с осмотра плевры, и обычно в участках утолщения, помутнения или наличия спаек мы и находим под плеврой первичный очаг. От очага первичного легочного аффекта процесс распространяется по лимфатическим путям, вокруг бронхов и сосудов по ходу межлобулярных перегородок, к корню легкого, регионарным лимфатическим узлам. Следует отметить, что, когда процесс распространяется по лимфатическим путям, тип реакции в первичном аффекте начинает меняться, перифокальное воспаление несколько стихает, в периферических отделах казеозного фокуса появляются эпителиоидные, гигантские клетки и отдельные сформированные бугорки, следовательно, начинает превалировать продуктивный тип тканевой реакции. По ходу лимфатических путей также происходит формирование продуктивных туберкулезных бугорков. Мелкие бугорки формируются вокруг первичного аффекта, по ходу лимфатических путей, а также в плевре. Так развивается туберкулезный лимфангит. При дальнейшем распространении процесс проникает в регионарные лимфатические узлы. Здесь туберкулезное воспаление опять несколько изменяет свой характер, во-первых, потому что микроб попадает в другую ткань, и, во-вторых, в связи с тем что в лимфатическом узле происходит массивное размножение микобактерий. Здесь, так же как и в легком, процесс вначале носит характер неспецифического воспаления. В ранних фазах развития туберкулезного воспалительного процесса в лимфатических узлах происходят набухание эндотелия, выстилающего синусы, выраженная гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток, в синусах — скопление лейкоцитов и формирование (несколько позднее) отдельных туберкулезных бугорков. Однако в лимфатическом узле вслед за развитием экссудативного процесса очень быстро наступает некроз его значительного участка еще до того, как здесь успела развиться туберкулезная грануляционная ткань. Иногда этот ранний некроз захватывает сразу весь лимфатический узел. Так возникает лимфаденит.

Все три описанных компонента составляют первичный тубер-кулезный комплекс, который мы постоянно встречали в довоенные годы. Классическая картина формирования первичного туберкулезного легочного комплекса всегда закономерно повторяется. Описание этой картины связано прежде всего с именами Парро, Кюсса и Гона. Особенно хорошо она изложена Кюссом.

Его работа не потеряла своего значения и по настоящее время, но она малоизвестна, так как была опубликована на французском языке в малораспространенном журнале. Поэтому первичный аффект вошел в литературу под названием «очага Гона». Исторически это не совсем верно, так как до Гона изучением первичного туберкулеза занимались Парро и Кюсс, причем Гон в своей монографии (19:12) признал заслуги Кюсса в изучении этой формы туберкулеза.

По прозекторским материалам доантибактериального периода достоверно установлено, что при первичном туберкулезе процесс никогда не локализуется только в лимфатических узлах, и было бы бесцельным занятием опровергать факты, установленные Парро, Кюссом и Гоном. Эти материалы показали, что независимо от того, где развивается первичный туберкулез, всегда наблюдается одна п та же картина, а именно первичный очаг в месте локализации и проникновения инфекции, лимфангит и казеозный регионарный лимфаденит. Однако в настоящее время картина несколько изменилась.

Подробное изучение первичного очага устанавливает следующую любопытную деталь: при гистологическом исследовании то, что макроскопически казалось свежим процессом, таковым не оказывается. Так, комбинированная окраска на эластические волокна и соединительную ткань выявляет в первичном легочном аффекте («свежем») фиброзные поля, сосуды с тромбами и даже с явлениями их реканализации (рис. 6), а также глыбки коллаге-новой ткани, которой в острой фазе процесса не должно быть. Таким образом документируется своего рода этапиость раннего течения заболевания.

Хорошо известно, что туберкулез характеризуется волнообразным течением. При этом все время происходит смена фаз затихания, угасания и прогрессирования воспаления. Эта смена фаз начинается с того момента, как только микобактерия туберкулеза попадает в ткань и вызывает воспаление, центр которого сейчас же окружается валом туберкулезной грануляционной ткани. Затем начинаются новая волна экссудации и некроз, который снова ограничивается валом грануляций; таким образом, все время происходит наслаивание процессов разного типа. Туберкулез — процесс «многослойный» и клинически, и морфологически. В оценке действительной давности первичного комплекса и определения сроков его образования требуется осторожность. Нелегко установить, когда сформировался очаг: мы видим обычно очередную вспышку и она расценивается как свежий процесс. В том и заключается сложность туберкулезного заболевания, что очень трудно ответить на вопрос, что такое ранний туберкулезный комплекс. Мы знаем, что это туберкулезная пневмония, но самыё начальные субклинические фазы ее обычно просматриваются.

Тем не менее сосудистая реакция в зоне первичного аффекта делает реальным предположение, что при развитии первичного туберкулезного аффекта микобактерии туберкулеза очень рано попадают в ток крови и самой ранней фазой в развитии первичного туберкулеза является туберкулезная бактериемия. Ей свойствен ряд клинических проявлений. Если наблюдать детей из инфекционного окружения, то оказывается, что еще до развития ясно выраженных очаговых изменений в легких, определяемых при рентгенологическом исследовании, отмечаются признаки туберкулезной интоксикации. Это, вероятно, и есть проявление бактериемии, которая проходит как фаза облигатная, по никогда не приводящая к милиарному туберкулезу до тех пор, пока окончательно не сформируется первичный комплекс.

Очаги первичного туберкулезного комплекса в 50% наблюдений претерпевают обратное развитие, которое начинается с того, что зона перифокалыюго воспаления исчезает, экссудативная реакция сменяется продуктивной, появляются эпптелноидные бугорки, которые затем склерозируются. Это ведет к образованию капсулы (инкапсуляция). В самом очаге откладывается известь и он делается плотным — это происходит иногда очень быстро, в течение нескольких месяцев, а не десятков лет, как думали раньше. Наконец, во внутренних слоях капсулы начинается ме-тапластическое образование костной ткани, в результате чего весь очаг может оказаться замещенным ею. Изучая содержание фосфата и карбоната кальция в зажившем первичном аффекте, Wurm (1930) показал, что соотношение этих солей то же, что в неизмененной костной ткани — 7 : 1, а в заживших послепервичных очагах-отсевах составляет лишь 2:1.

В лимфатических узлах заживление протекает значительно медленнее и часто процесс обратного развития растягивается на длительные сроки, в то время как легочный очаг делается настолько маленьким, что определяется с трудом. Однако с течением времени и в лимфатическом узле наступают гиалиноз капсулы, отложение извести и образование костной ткани. В исходе процесса образуются два петрификата, и тогда говорят о зажившем первичном комплексе.

При развитии костной ткани в очагах первичного комплекса обнаруживаются пластинчатая кость и даже костный мозг. На многих препаратах можно видеть, что костные балки образуются по периферии очага, а затем постепенно замещают весь очаг. Легко убедиться также в том, что новообразованная костная ткань проявляет свою жизнедеятельность, т. е. резорбируется и снова восстанавливается с помощью остеобластов и остеокластов — непременных участников этих процессов. Иногда встречаются многоядерные клетки. Интересно, что даже без образования кости возможны процессы резорбции извести, осуществляемой с помощью гигантских клеток наподобие остеокластической резорбции кости. При энергичной резорбции может наступить полное исчезновение как извести, так и мертвого субстрата. В таких случаях по периферии казеозного очага наблюдается скопление гигантских клеток — кальцио- и некрофагов, рассасывающих мертвый субстрат вместе с известью. Такие явления мы наблюдали довольно часто, и они делают вероятным предположение, что старые очаги первичного зажившего комплекса способны частично или полностью рассасываться.

Первичный туберкулезный комплекс может давать различные картины прогрессивного развития легочного очага, а также лим-фожелезистого компонента. Наиболее типична для прогрессирующего комплекса гематогенная генерализация, которая проявляется или в ранней крупноочаговой, или в поздней милиарной форме. Оба вида гематогенной генерализации процесса могут быть общими, т. е. охватывать многие органы, или ограничиваться поражением одного органа.

Крупноочаговая гематогенная генерализация носит название ранней, потому что опа развивается обычно при наличии свежего первичного комплекса. Однако надо отметить, что такой же тип обсеменения может встретиться и в более поздних фазах прогрессирующего течения первичного комплекса, тогда обозначение «ранняя генерализация» становится условным и не всегда соответствует действительности.

Патологоанатомическая картина крупноочаговой генерализации довольно характерна. В легких и многих других органах образуются в большом числе очаги творожистого некроза размером до крупной горошины. Очень характерно, что очаги бывают разной величины, и процесс в целом может быть охарактеризован как неравнобугорковый. Вновь образованные туберкулезные очаги творожистого некроза в одних органах имеют очерченные границы, в других, как, например, в легких, — нерезкие контуры.

Наряду с общей крупноочаговой гематогенной генерализацией процесса существует и ограниченная, когда крупные очаги появляются только в отдельных органах или даже в одном органе. Такие одиночные крупные очаги казеоза — очаги отсева, как проявление ранней генерализации, могут встречаться в верхних отделах легких, костной системе, головном мозге и т. д. Ранние гематогенные метастазы в легочной верхушке носят название очагов Симона, в головном мозге — солитарных туберкулов. Опыт патологоанатомической работы показывает, что часто ранние гематогенные метастазы встречаются в костной системе. Они располагаются обычно в костномозговой ткани метаэпифизов длинных трубчатых костей и в телах позвонков.

Ранние отсевы-метастазы в легочной верхушке — очаги Симона — заслуживают большого внимания, так как они, подобно очагам-метастазам в других органах, согласно данным Doerr (1983), являются источником развития послепервичных форм туберкулеза в 60% случаев их формирования. Очаги Симона локализуются в верхних отделах легких, иногда в самом куполе верхушки, и представляют собой небольшие участки пневмонии, захватывающей несколько ацинусов и никогда не достигающей размеров дольки. Эти очаги нередко связаны с просветом расположенной по соседству бронхиолы или сосуда. Несомненно, в огромном большинстве случаев очаги-метастазы образуются гематогенным путем, однако не исключаются бронхогенный и контактный пути их возникновения. Terplan (1961) считает, что очаги Симона развиваются гораздо чаще бронхогенным путем и редко — гематогенным.

К сожалению, современная патологическая анатомия не располагает методами, которые позволили бы по морфологии отдельного очага судить о путях его возникновения. Здесь надо учитывать всю совокупность явлений и, в частности, наличие или отсутствие внелегочных метастазов, которые всегда возникают гематогенным путем. Однако и этот признак, па котором строит свои предположения Terplan, не является в достаточной мере убедительным. Гораздо важнее указание на то, что при первичном туберкулезе наблюдается необычайная ранимость сосудистой системы, отмечается очень раннее и постоянное вовлечение в процесс сосудов. Это является весьма серьезным, правда косвенным, доказательством гематогенного возникновения очага Симона. Известно также, что бронхогенное метастазирование в легких имеет свои закономерности и бронхогеппые метастазы чаще поражают нижние отделы, чем верхние. Интересно отметить, что новообразованный очаг Симона подвергается обратному развитию по такому же типу, как и,первичный легочный аффект, но в отличие от него процессы костеобразования в очаге Симона или совсем не встречаются, или сильно запаздывают по времени возникновения.

Описанные ранние гематогенные отсевы-метастазы имеют большое значение в генезе послепервичных форм туберкулеза органов, в которых эти очаги-метастазы возникают. Роль костных очагов-метастазов в развитии костио-суставного туберкулеза хорошо показана в работах П. Г. Корнева (1959), В. Г. Штефко (1936) и их сотрудников. М. Г. Ивановой (1939), безусловно доказана возможность развития из очагов Симона прогрессирующих форм послепервичного туберкулеза.

Из всего изложенного видно, что первичный туберкулез сопровождается «спутниками» или, как принято говорить, «отсевами» которые, несомненно, играют большую роль в возникновении туберкулеза органов.

Другой вид гематогенной генерализации при прогрессирующем первичном туберкулезе носит название поздней, или мнли-арнои. Он встречается обычно в течение одной из вспышек первичного комплекса, в окружности которого имеются признаки организации и инкапсуляции. Впрочем, здесь надо сделать такую же оговорку, как и в отношении ранней генерализации. Милиар-ныи туберкулез может развиться и при наличии совсем свежего комплекса, однако чаще всего этот вид обсеменений встречается в более поздней фазе его развития, а иногда даже при полном его заживлении. Милиариый туберкулез развивается также при весьма небольшом комплексе, и бывают даже случаи, когда надо приложить много усилий, чтобы отыскать его компоненты Милиар-ный туберкулез может быть общим, когда поражаются все органы, или ограничивается только легкими. Характерно, что при милиарном туберкулезе всегда поражаются оба легких. Односторонний милиариый туберкулез встречается только в тех случаях когда одно легкое колабировано и не поражено. Милиарные бугорки иногда очень густо засевают легочную ткань, так что свободной легочной паренхимы почти не остается. В других случаях бугорки располагаются не так часто, а оставшаяся легочная паренхима оказывается эмфизематозной. Иногда можно отметить равномерное высыпание бугорков по всей поверхности легкого, но очень часто в верхних отделах легких бугорки располагаются более густо по сравнению с нижними. Обратное соотношение обычно не встречается.

Различают две формы острого милиарного туберкулеза — экссудативную и продуктивную. При экссудативном милиарном легочном туберкулезе видны в большом количестве очажки ацинозной пневмонии, часто сливающиеся друг с другом, отек сохранившейся легочной ткани, серозное пропитывание межлобулярных перегородок, острые экссудативные лимфангиты, бронхио-литы и тромбоваскулиты. Следовательно, при этой форме милиарного туберкулеза вовлечены в процесс все структуры легкого, но с преобладанием поражения альвеолярной паренхимы. Если каждый отдельный мелкий очажок казеозной ацинозной пневмонии окрасить на эластические волокна, то отчетливо выявляется сохранившийся эластический каркас легкого, причем в центре очага нередко видны контуры бронхиолы.

Продуктивный милиариый туберкулез легких характеризуется высыпанием продуктивных бугорков, расположенных то интерстициально, то с большим или меньшим вовлечением в процесс легочных альвеол. Надо сказать, что пнтерстициальные бугорки очень скоро теряют свою строго межуточную локализацию и грануляции переходят на альвеолы. В некоторых случаях бугорки вообще начинают формироваться внутри альвеол. Так же как и при экссудативпом милиарном туберкулезе, быстро в порядке восходящего поражения в процесс вовлекаются бронхиолы, и при окраске на эластические волокна контуры их определяются во многих очагах. При остром милиарном туберкулезе описываемого типа не удается отметить экссудативный лимфангит, но оживленная интерстициальная реакция встречается постоянно, вследствие чего стенки альвеол и межлобулярные перегородки оказываются утолщенными и по ходу их видна значительная клеточная пролиферация.

Следующим видом генерализации первичного комплекса является лимфогенная и лимфожелезистая. В этих случаях туберкулезный процесс распространяется по цепи лимфатических узлов, начиная от бронхопульмональных и других интраторакальных групп до шейных в одном направлении и внутрибрюшпых в другом. Такие формы генерализованного лимфожелезистого туберкулеза редко встречаются в чистом виде. В большинстве случаев имеется смешанное лимфогематогенное распространение процесса.

Для первичного туберкулеза характерен тотальный казеозный некроз лимфатического узла. На разрезе в лимфатическом узле видна только сохраненная капсула, а вся ткань железы представляет собой сплошной казеоз. При микроскопическом исследовании таких лимфатических узлов остатки ткани железы обнаруживаются только в виде узкой полоски под самой капсулой. Массы творожистого некроза отграничены от капсулы валом туберкулезной грануляционной ткани.

Прогрессирование первичного легочного аффекта выражается в его росте путем наслоения все новых пластов туберкулезной грануляционной ткани с последующим некрозом их в фазе экссудации (вспышки). При таком росте первичный аффект может постепенно увеличиваться и занимать не одну, а несколько долек, иногда же и всю долю. При росте первичного аффекта в процесс вовлекается и плевра. В ней первоначально появляются единичные бугорки, затем фибринозный выпот, который очень часто подвергается творожистому некрозу. Вследствие этого плевра утолщается, спаивается с париетальной и образуются значительных размеров казеозные массивы, которые в дальнейшем могут быть источником новых вспышек и высыпаний.

Иногда первичная туберкулезная пневмония сразу возникает по типу лобарной казеозной пневмонии. В таких случаях течение процесса весьма злокачественное. Очаг первичного легочного туберкулеза может подвергаться аутолизу, расплавляться и тогда образуется так называемая первичная легочная каверна и очень быстро развивается бропхогенное обсеменение. Эта форма поражения называется иногда первичной легочной чахоткой.

Таковы различные варианты течения прогрессирующего легочного первичного туберкулезного комплекса как проявления остро текущего первичного туберкулеза, которые в большом числе наблюдались в довоенные годы.

В настоящее время первичный туберкулез чаще, чем в прежние годы, принимает подострое или хроническое течение, поэтому крайне важно выделение таких форм как по их клинической картине, так и но характеру морфологических изменений. Подостры-ми или хронически текущими формами первичного туберкулеза мы называем те, при которых основная тяжесть процесса переключается на лимфатические узлы, где туберкулезный процесс неуклонно прогрессирует, захватывая все новые и новые группы узлов. Первичный легочный аффект в случае прогрессирования лимфожелезистого компонента первичного комплекса подвергается обратному развитию, инкапсулируется и даже пропитывается известью. Таким образом, значение первичного легочного аффекта при подостром или хроническом течении первичного туберкулеза отступает на второй план. Можно считать, что определяемые клинически железистые формы туберкулеза по существу представляют собой подострые или хронически текущие формы первичного туберкулеза. Легочные изменения при них могут быть крайне незначительными, и самое тщательное рентгенологическое исследование иногда не выявляет в легких первичного аффекта. Однако патоморфологическое изучение показывает, что анатомически легочный очаг обычно обнаруживается, но оказывается весьма малых размеров и инкапсулированным.

Провести границу между подострым и хронически текущим первичным туберкулезом нелегко. Здесь имеет большое значение давность клинического проявления заболевания. Так, формы первичного туберкулеза с давностью заболевания свыше 6—8 мес можно относить к подострому первичному туберкулезу, а свыше года — к хроническому. Но иногда провести границу между этими формами вообще невозможно. Поэтому в пашей практике мы чаще пользуемся определением «хронически текущий первичный туберкулез».

Военное время дало особенно большой материал по хронически текущим формам первичного туберкулеза. Оживление процесса со стороны лимфожелезистого компонента первичного комплекса приводило к значительному развитию процесса по цепи лимфатических узлов, начиная от иптраторакальных и кончая абдоминальными и другими группами. Наблюдались случаи, когда туберкулезный процесс особенно сильно поражал какую-нибудь одну группу лимфатических узлов. В таких случаях очень трудно было поставить диагноз. Мы наблюдали у подростков туберкулез, протекавший без ясной локализации, с ярко выраженной реакцией Пирке и развитием амилоидоза, от которого больные умирали. На секции обнаруживался туберкулез забрюшинных или парааортальных лимфатических узлов, нередко с нагноением, на почве которого и развивался амилоидоз. Тщательное исследование легких при такой форме процесса позволяет отыскать первичный туберкулезный комплекс: легочный аффект обычно находится в состоянии заживления (инкапсуляция и даже петрификация); в железистом компоненте обнаруживаются очаги компактного казеоза с активной пролиферацией вокруг него туберкулезной грануляционной ткани. Такая форма заболевания является хронически текущим первичным туберкулезом в виде так называемого изолированного лимфаденита.

Хронически текущий первичный туберкулез (рис. 7) может развиваться также с проявлениями гематогенной диссеминации, но при этом основным в морфологической картине бывает поражение лимфатических узлов.

Данная форма может проявляться в значительном развитии туберкулезного процесса в легком. Так бывает в тех случаях, когда начинает прогрессировать верхушечный метастаз из первичного комплекса — так называемый очаг Симона. В результате роста очага, распространения зоны перифокального воспаления, слияния вновь образованных очагов и образования распада формируются полости — каверны. Таким образом, процесс принимает характер кавернозного легочного туберкулеза. Отличительной особенностью его, однако, является наличие массивного и тотального казеоза лимфатических узлов, что и определяет весь иммунобиологический профиль данной формы туберкулеза. Такую картину можно нередко встретить в юношеском возрасте, и это дало, как известно, повод в свое время к выделению этой формы.

Постоянное наличие при так называемом юношеском туберкулезе поражений интраторакальных лимфатических узлов, возможность установить в них переходные картины от более старого компактного казеоза к свежему — все это говорит о том, что так называемый юношеский туберкулез полностью соответствует хронически текущему первичному туберкулезу. Как обычно бывает при хронически текущем первичном туберкулезе, легочный аффект отыскивается с большим трудом и нередко оказывается инкапсулированным. Такого рода картины хронически текущего первичного туберкулеза с образованием каверн, нередко с односторонним поражением, встречаются иногда и в более пожилом возрасте.

В военное время, как известно, число таких форм значительно увеличилось и преимущественно среди лиц с не вполне зажившим первичным комплексом. Кавернозные формы первичного туберкулеза могут наблюдаться и в тех случаях, когда каверна развивается на месте распавшегося первичного аффекта. Этот тип так называемой первичной легочной чахотки по существу ничем не отличается от юношеского туберкулеза, и разница заключается только в локализации каверны: при последнем она всегда расположена па месте очага-метастаза, т. е. в верхушке, при первом — на месте первичного аффекта.

Туберкулезный лимфаденит наряду с внутригрудными поражает и другие группы лимфатических узлов, однако не всегда по-ражепие и вовлечение новых групп лимфатических узлов идут последовательно от одной группы к другой. Весьма часто их поражение возникает в отдалении от легочного комплекса тотчас вслед за развитием специфического процесса в каком-либо органе. Так, например, регионарно к пораженной гортани появляются крупные казеозно измененные лимфатические узлы на шее, к туберкулезу кишечника присоединяется массивный казеозиый (тотальный) лимфаденит брыжеечных узлов, при наличии костного или костио-суставного очага — казеоз соответствующих регионарных лимфатических узлов. Иногда создается впечатление о наличии множественных первичных комплексов, однако при тщательном исследовании в легком обнаруживается инкапсулированный первичный аффект, что свидетельствует об имевшем место инфицировании и прогрессироваиии процесса с реакцией регионарных и отдаленных лимфатических узлов.

Такого рода реакция лимфатических узлов говорит о том, что при хронически текущем первичном туберкулезе сохраняется свойственная первичному туберкулезу малая наклонность процесса к отграничению, недостаточен клеточный иммунитет, сохраняется еще способность регионарных лимфатических узлов отвечать содружественной реакцией на туберкулезную инфекцию в любом органе. Этим объясняется, почему при хронически текущем первичном туберкулезе участие в процессе лимфатических узлов является одним из характерных признаков.

В силу сохраняющейся наклонности к генерализации туберкулеза при хронически текущих формах первичного туберкулеза мы нередко встречаем специфические поражения серозных оболочек в виде серозных или фибринозных воспалений, а иногда только плотных спаек, среди которых с трудом отыскиваются при микроскопическом исследовании отдельные туберкулезные бугорки или осумкованные очаги. Очень часто обнаруживаются очаги-метастазы во многих органах. Очаги эти или остаются латентными, или же медленно прогрессируют, давая картину значительных разрушений органа. При этой форме часто встречаются в мозге соли-тарные туберкулы, осложненные менингитом. Реже других серозных оболочек поражается перикард. Если здесь и возникает туберкулезный процесс, то обычно в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с казеозно измененного и припаянного к перикарду лимфатического узла. Поражение перикарда путем гематогенного обсеменения встречается крайне редко. В каждом случае туберкулезного перикардита нужно особенно тщательно обследовать прилежащие к перикарду лимфатические узлы.

Описанные формы первичного туберкулеза встречаются главным образом у детей и подростков, но могут наблюдаться и у взрослых. У последних эти формы туберкулеза имеют большое значение, так как встречаются значительно чаще, чем это предполагают, а диагностика их оказывается иногда весьма затруднительной Диагностика первичного туберкулеза у взрослых осложняется еще и тем, что наряду со свежим казеозом лимфатических узлов в последних выявляются также участки петрификации. По общепринятому представлению наличие петрификата должно противоречить диагнозу первичного туберкулеза, но при детальном обследовании выясняется, что это не так. Во-первых, первичный туберкулез может принять длительное и хроническое течение, и тогда возможно по ходу процесса отложение извести в лимфатических узлах. Во-вторых, за последнее время появляется все больше сообщений о том, что первичный туберкулез повторяется, особенно в пожилом возрасте, причем картина, характерная для первичного туберкулеза, воспроизводится полностью. Это может случиться тогда, когда человек, в детстве перенесший первичную туберкулезную инфекцию, совершенно излечился, первичныи очаг подвергся обызвествлению, окостенению и рассасыванию, в результате чего наступило не только клиническое, но и полное биологическое заживление. Такой субъект может возвратиться в нативное состояние по отношению к туберкулезу, т. е. лишиться приобретенного иммунитета, ибо известно, что иммунитет при туберкулезе является инфекционным и связан с наличием жизнеспособной микобактерии туберкулеза. Ясно, что если наступает биологическая стерилизация организма и, следовательно, потеря иммунитета, то организм может снова инфицироваться и воспроизвести картину первичного туберкулеза. Правильно говорят, что старики «впадают в детство но отношению к туберкулезной инфекции».

В тех случаях, когда старики излечиваются от перенесенной в детстве первичной туберкулезной инфекции, новое заражение у них принимает такой же характер, как первичное, хотя формально это уже повторное заражение.

В настоящее время разработано учение о реинфекционном комплексе, при котором повторяется полностью картина первичного туберкулеза со всеми клиническими и анатомическими его особенностями. Совершенно понятно, что такой тип поражения будет называться уже не первичным, а «реинфекциоиным комплексом» (рис. 8). Здесь, так же как и при первичном комплексе, имеются аффект в виде пневмонии, а также лимфангит и лимфаденит. Но, кроме того, обнаруживаются следы зажившего первичного туберкулеза. При диагностике реинфекционного комплекса у взрослых возникают трудности, особенно при клинической картине острого инфекционного заболевания.

Таким образом, первичный туберкулез у детей и взрослых может иметь как острое, так и хроническое течение. То же относится и к реинфекционному комплексу. Для этих форм характерны тотальный казеоз лимфатических узлов, развитие органных метастазов и туберкулезных поражений плевры, брюшины и сердечной сорочки.

Известны случаи, когда первичный хронически текущий туберкулез тянется более 10 лет. При этом в лимфатических узлах можно найти все переходы от обызвествленного казеоза к свежему. В этих случаях во время вспышек наблюдается своеобразная клиническая картина тяжелого инфекционного заболевания, что очень характерно для первичного туберкулеза.

Изложенные материалы позволяют нам расширить понятие о первичном туберкулезе и различать не только его острые, по и хронически текущие формы. Последние протекают всегда с поражением лимфатических узлов и с иммунологической точки зрения характеризуются неустойчивым клеточным иммунитетом и склонностью к экссудативным реакциям. Все это вызывает необходимость различать описываемые формы среди остальных проявлений туберкулеза. Нельзя расценивать формы туберкулеза с поражением лимфатических узлов так же, как и протекающие без вовлечения их в процесс. Иммунологический профиль, соответствующий хронически текущему первичному туберкулезу, требует особого подхода к категории больных, страдающих этой формой заболевания. Реинфекционный комплекс, который представляет собой истинную реинфекцию, полностью воспроизводит картину первичного туберкулеза со всеми характерными для него особенностями.

В редких случаях казеозные поражения лимфатических узлов встречаются и при послепервичных формах легочного туберкулеза, изолированной легочной чахотке и туберкулезе кишечника. Необходимо отметить, что при этом послепервичном лимфадените обычно имеется краевой казеоз лимфатических узлов, но не тотальный, и всегда заметно несоответствие между хроническим легочным или кишечным процессом и свежим казеозным лимфаденитом. Поражение лимфатических узлов средостения при первичном туберкулезе важно не только как таковое, но и потому, что оно вызывает ряд изменений в соседних тканях.

Клиницисты-фтизиатры и патологоанатомы уделяют много внимания изучению корня легких, прикорневой зоны и средостения со всеми составляющими его элементами. Такое внимание к перечисленным участкам объясняется тем, что здесь расположены важные органы, поражение которых имеет свое клиническое проявление и может приобретать большое жизненное значение. Особенно серьезные морфологические изменения в упомянутых участках развиваются при тех формах туберкулеза, которые сопровождаются 11 оражением интраторакальных лимфатических узлов. Сюда относится прежде всего первичный туберкулез, так как именно при нем встречаются массивные казеозные лимфадениты, которые и могут быть источником значительного распространения туберкулезного процесса по органам средостения. В военные и первые послевоенные годы нам пришлось наблюдать очень много случаев первичного туберкулеза у взрослых с массивными казеозными интраторакальными лимфаденитами. На подобного рода наблюдениях нами изучались корень легкого и клетчатка средостения.

Прежде всего нами была сделана попытка установить взаимоотношения между казеозно измененными бронхопульмональными и оифуркационными лимфатическими узлами и стенкой крупных стволовых бронхов. Как известно, творожисто измененные лимфатические узлы находятся в очень тесной и даже интимной связи со стенкой стволовых бронхов. В литературе неоднократно описывалось разрушение стенок бронха туберкулезным процессом с последующим прорывом казеозных масс в просвет бронха. Однако наряду с грубыми и массивными нарушениями целости стенок бронха при казеозном лимфадените могут наблюдаться менее выраженные изменения бронхиальных стволов. К сожалелию они еще достаточно хорошо не изучены, хотя описание их можно’ найти как в старой, так и новейшей литературе. А. И. Абрикосов в известной монографии о начальных изменениях при развитии легочного туберкулеза, вышедшей еще в 1904 г., приводит описание 3 случаев (2 детей и один взрослый), в которых было отмечено прорастание туберкулезных грануляций через стенку бронха со стороны пораженных туберкулезным процессом лимфатических узлов без грубого разрушения стенки. Это может вести к элиминации микобактерий в просвет бронха. А. И. Абрикосов признает две возможности переноса микобактерий в бронхи со стороны казеозно измененного лимфатического узла. В одних случаях происходит непосредственный переход процесса на стенку бронха в других туберкулезные микобактерии распространяются по нериваскулярным лимфатическим сосудам бронха.

При объяснении бронхогенного возникновения ранних легочно-верхушечных отсевов (очагов Симона) Terplan (1963) приписывает особое значение элиминации микобактерий в просвет бронха. С этим положением нельзя согласиться, так как бронхо-генное метастазирование имеет свои законы и при нем очень редко поражаются верхушки. Кроме того, автор совершенно не описывает сосудистых изменений — постоянных спутников первичного туберкулеза — даже в самых ранних фазах его развития и потому доводы автора о бронхогенном генезе очагов Симона малоубедительны. Нам кажется весьма важным для эпидемиологии туберкулеза установить возможный источник бацилловы целения у лиц, страдающих туберкулезными бронхоаденитами Мы не можем сейчас определить примерную частоту такого рода явлении, но несомненно, что подобный тип бацилловыделения встречается значительно чаще, чем мы думаем. А. И. Абрикосов (iabd) отмечал также возможность распространения микобактерий туберкулеза но нериваскулярным лимфатическим путям в слизистую ооолочку бронха со стороны лимфатических узлов пораженных туберкулезом.

Таким образом, в патогенезе специфических поражений крупных бронхов при первичном туберкулезе играют весьма важную роль казеозно измененные лимфатические узлы.

В ряде случаев отчетливо выступает значение нарушенного кровоснабжения бронхов и всей прикорневой зоны легкого вместе с прикорневой клетчаткой. Так, в случаях генерализованного первичного туберкулеза с массивным казеозиым лимфаденитом мы наблюдали резко выраженные туберкулезные изменения крупных сосудов прикорневой зоны и клетчатки средостения (рис. 9). Нарушение их целости опасно, так как возможны профузные кровотечения. Относительная редкость этих осложнений нрн сравнительной частоте поражений сосудов объясняется быстротой развития реактивных гиперпластических процессов, идущих со стороны внутренней оболочки сосудов, что способствует развитию склероза.

В клетчатке средостения (рис. 10) при туберкулезном лимфадените развиваются преимущественно неспецифические васкулиты. В клеточном инфильтрате преобладают крупные мононуклеарные клетки с вакуолизированной протоплазмой, очень напоминающие клетки внутриальвеолярного экссудата при так называемой десквамативной пневмонии. Описываемые васкулиты, по-видимому, являются выражением гиперчувствительности, столь характерной для первичного туберкулеза в фазе генерализации. В других случаях изменения сосудов клетчатки средостения носят выраженный специфический характер, и поражение может распространяться на более мелкие сосудистые ветви по ходу бронхиального дерева.

Нарушенное в связи с этим кровоснабжение стенки бронха, несомненно, создает некоторые предпосылки для его повышенной ранимости и способствует, с одной стороны, деструкции, а с другой — развитию бронхоэктазий, особенно в прикорневой зоне. Надо заметить, что прикорневые бронхоэктазии встречаются также и при непервичных формах туберкулеза, причем изменения корня легкого достигают значительных размеров, а ветви бронхиальной артерии оказываются сильно измененными. Можно допустить, что на определенном этапе развития воспалительного процесса в стенке бронха будет наблюдаться неудержимое его распространение именно в связи с сопутствующим поражением бронхиальной артерии. Дальнейшие наблюдения, однако, показали, что дело не только в поражении сосудов, но и в глубоких нарушениях иннервации, а также в развитии перибронхиальных склеротических изменений.

При казеозных прикорневых лимфаденитах обычно наблюдается диффузная клеточная инфильтрация клетчатки средостения. При далеко зашедшем воспалительном процессе и некоторой его давности можно отметить постепенное вытеснение жировых клеток воспалительным инфильтратом и последующее развитие склероза. Жировая ткань сохраняется отдельными островками, между которыми видна специфическая или неспецифическая грануляционная ткань. Воспалительная неспецифическая инфильтрация ткани средостения носит обычно диффузный характер, но с преимущественной локализацией инфильтрата вокруг сосудов. В клеточном составе инфильтрата преобладают крупные мононуклеар-пые клетки макрофагального типа и лимфоциты. Надо отметить, что такая мононуклеарная реакция имеет при первичном туберкулезе универсальный характер и встречается не только в клетчатке средостения, по и во многих органах, включая миокард. Этот тип своеобразной реакции мезенхимы является в известной мере характерным для первичного туберкулеза и отражает свойственное ему иммунологическое состояние гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Сходная тканевая реакция встречается при гематогенных диссеминациях, лимфожелезистой экзацербации, т. е. во всех случаях, когда можно предполагать наличие повышенной реактивности тканей.

Тяжелым изменениям подвергаются расположенные в клетчатке средостения нервные ганглии и стволы. Можно утверждать, что при казеозном лимфадените всегда имеется поражение нервных элементов средостения в форме иерифокального воспаления или непосредственного прорастания туберкулезных грануляций. В первом случае наблюдается картина неспецифического неврита с круглоклеточной инфильтрацией и отеком, во втором — деструкция нервных стволов. В исходе иерифокального неврита развиваются склеротические процессы, и тогда нервные пучки и ганглии оказываются плотно замурованными в фиброзной ткани и сдавливаются ею. Несомненно, что описанные изменения нервной системы средостения при первичном туберкулезе имеют определенное значение в развертывании клинико-анатомического профиля заболевания.

Весьма вероятно предположение, что ряд расстройств, наблюдаемых при первичном туберкулезе со стороны органов кровообращения и пищеварения, может возникать в результате тяжелого поражения нервов средостения. Деструктивные процессы в степке бронха при первичном туберкулезе также развиваются на почве иервпотрофичестшх расстройств.

Таким образом, легкая ранимость бронхиальной стенки при первичном туберкулезе зависит не только от местного разрушающего действия разрастающейся со стороны лимфатических узлов туберкулезной грануляционной ткани, но и от ряда способствующих факторов. Сюда относятся поражения веточек бронхиальной артерии и нервных элементов средостения. Сосудисто-нейродист-рофические процессы снижают сопротивляемость бронхиальной стенки. Интересно отметить, что при таком сравнительно частом росте туберкулезных грануляций в направлении к стеике бронха очень редко происходит врастание туберкулезной грануляционной ткани со стороны лимфатических узлов непосредственно в прилежащую легочную ткань.

Прикорневой склероз в исходе первичного туберкулеза чаще встречается в возрасте 15—25 лет и значительно реже — позднее. Специфические изменения в клетчатке средостения редки и наблюдаются лишь при наличии прикорневых бронхоэктати-ческих полостей, с которых туберкулезный процесс может переходить на клетчатку средостения. Таким образом, при первичном туберкулезе специфические изменения в стенке бронха развиваются со стороны казеозно измененных лимфатических узлов (при послепервичном туберкулезе слизистая оболочка бронха поражается в порядке интраканаликулярного метастазирования). В связи с деструктивным туберкулезным панбронхитом туберкулезный процесс может переходить на клетчатку средостения и вызывать здесь склеротические изменения.

Можно выделить три типа склероза корня легкого при легочном туберкулезе:

  • 1) склероз в сочетании с массивным казеозным бронхоаденитом;
  • 2) склероз без казеозных изменений в лимфатических узлах, по сопровождающийся деформацией стенок бронха п развитием бронхоэктатических полостей;
  • 3) сетчатый перилобулярный склероз. Особенно важно указать, что склеротические процессы прикорневой зоны сами по себе ведут к развитию бронхоэктазов и прикорневых бронхоэктатических каверн.

При неспецифических острых легочных процессах картина поражения клетчатки средостения несколько иная. Так, при крупозной пневмонии всегда отмечаются выраженный отек, разволокнение ткани, лимфолейкоцитарная инфильтрация. Лимфатические сосуды в клетчатке корня легкого выступают отчетливо благодаря переполнению их клеточным детритом и фибрином. Характер клеточного инфильтрата не только количественно, но и качественно отличается от того, который наблюдается при первичном туберкулезе. При крупозной пневмонии мононуклеарная макрофа-гальная реакция отсутствует или слабовыражена. Лимфатические узлы, всегда увеличенные при крупозной пневмонии, расположены в воспалительной и отечной клетчатке средостения.

Воспалительные инфильтраты локализуются главным образом вдоль лимфатических коллекторов или около лимфатических узлов, не захватывая всей клетчатки средостения. В исходе крупозной пневмонии может произойти полное рассасывание воспалительных явлений. Только при длительно продолжающихся воспалительных процессах в легких (хроническая пневмония, хронические бронхоэктазии, хронические абсцессы) могут развиваться более массивные ,склерозы в прикорневой зоне легкого. В таких случаях возможны деформирующие процессы как в стенке бронхов, так и в сосудах. Этим создается порочный круг в течении хронического воспалительного процесса в легком.

Так, следствием гнойных бронхоэктазов является усугубление склеротических процессов в прикорневой зоне легкого. Склерозы этой области способствуют развитию деформирующего периброн-хита с исходом в бронхоэктазы. Таким образом, патологические процессы в прикорневой зоне легких даже при своей отдаленности от воспалительного фокуса в легком могут оказывать на него известное влияние.

В связи с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов развивается своеобразная форма туберкулеза, которая носит название эпитуберкулеза. Большие казеозные лимфатические узлы могут сдавливать просвет бронхов и даже полностью закрывать его. Вследствие этого в легких развивается ателектаз. Рентгенологически это проявляется большим фокусом затемнения в легком, иногда долевого характера по типу пневмонии. Но уже давно обратили внимание на то, что эти большие затемнения в легких не вызывают заметных клинических явлений. Вследствие своей неясности эти формы были названы эпитуберкулезом, но их морфологическая сущность долгое время оставалась неизвестной, так как подобные случаи очень редко встречаются в патологоана-томической практике.

В клинических диагнозах детского туберкулеза нередко говорится о прикорневых инфильтратах и прикорневых инфильтрированиях. В основе их лежат многообразные процессы. С патолого-анатомической точки зрения здесь могут иметь значение неизбежно возникающие при туберкулезе лимфатических узлов затруднения лимфооттока. Те лимфатические коллекторы, по которым от легкого оттекает лимфа, встречают на своем пути казеозно измененные лимфатические узлы, что вызывает расстройство лимфообращения в прикорневой зоне легкого и развитие лимфостаза. В условиях этого лимфостаза при расширенных лимфатических сосудах клапанный аппарат их может оказаться недостаточным, что служит причиной ретроградного тока лимфы в ткань легкого. Лимфостаз бывает выражен более всего в прикорневой зоне, и это влечет за собой развитие туберкулезных интерстици-алытых воспалительных изменений, которые локализуются преимущественно в этой зоне. Так развивается прикорневой инфильтрат, или, как говорят клиницисты, «прикорневое инфильтрирование».

Различие (в анатомическом смысле) между ними заключается только в том, что инфильтрат развивается как свежий процесс, а инфильтрирование — на фоне более старых изменений. Но по существу это одно и то же: и старый, и свежий процессы протекают на фоне блокады лимфатических путей прикорневой зоны легкого.

При казеозном массивном туморозном или опухолевидном лимфадените могут развиваться изменения бронхов, сосудов, появляются очаги ателектаза, туберкулезные микобактерии ретроградно по лимфатическим путям попадают в интерстициальную ткань легкого. Клиницисты, однако, отмечают, что эти прикорневые формы туберкулеза протекают сравнительно доброкачественно. Объясняется это, вероятно, тем, что здесь воспалительный процесс развивается обычно вокруг лимфатических путей и носит главным образом перифокальный характер, очень часто без каких-либо признаков специфичности процесса. Поэтому он легко рассасывается, оставляя после себя, как показывают рентгенограммы, тяжистый рисунок склерозированных путей лимфооттока. Процесс, как вообще при туберкулезе, может иметь здесь волнообразный характер: он то вспыхивает, то затихает, но все-таки редко дает исход в казеоз. Интересно отметить, что. несмотря на интимную связь казеозных лимфатических узлов с корнем и самой тканью легкого, туберкулезный процесс редко распространяется на легочную ткань непосредственно с лимфатических узлов. Прикорневые склерозы свидетельствуют о том, что имеется туберкулезный процесс в лимфатических узлах, но на легкое он переходит обычно или через прорыв в бронхе, или через кровоток, но не непосредственно из лимфатических узлов. Можно привести много примеров, когда при туберкулезе один орган сильно поражен, а лежащий рядом с ним не затронут совершенно. Это очень хорошо видно при туберкулезе позвоночника, когда разрушается кость, а соседняя твердая мозговая оболочка свободна от изменений и только оттесняется туберкулезными грануляциями, по не разрушается. Это интересное явление указывает па то, что ткани, имеющие разное происхождение, видимо, по-разному реагируют па туберкулезную микобактерию. Аналогичная картина наблюдается и во взаимоотношении поражения туберкулезом лимфатических узлов и легких. Инфекция из лимфатических узлов должна проникнуть в легкие через бронхи или сосуды для того, чтобы служить источником легочного туберкулеза.

Изучение первичного туберкулеза показало, что при нем своеобразно протекают тканевые воспалительные реакции. Это объясняется тем, что туберкулез относится к числу болезней, при которых весь комплекс тканевых реакций не только обусловлен непосредственным действием возбудителя заболевания, но и в значительной степени зависит от реактивной настроенности организма. Все своеобразие и разнообразие туберкулезного заболевания обусловливается не только особенностями возбудителя заболевания, но и теми сложными иммунологическими процессами, которые развиваются в организме человека при попадании в него микобактерий туберкулеза.

Измененная реактивность, наблюдаемая при туберкулезе, создает предпосылки для выявления таких его форм, которые иногда не укладываются в рамки обычных картин этого заболевания у взрослых и дают повод для описания так называемых атипических его проявлений. Атипизм их зависит, таким образом, не столько от свойств микроба, сколько от характера тканевой реакции, свойственной данному организму. Проявление у взрослых первичного туберкулеза или реинфекционного комплекса со всей присущей ему картиной детского туберкулеза зависит в своих морфологических проявлениях в значительной мере от особенностей реактивности организма.

Современные методы исследования морфологии туберкулеза позволяют нам выяснить те изменения, которые развиваются в результате непосредственного действия микобактерий, и те, которые обусловлены измененной реактивностью. Тканевые реакции, развивающиеся при непосредственном действии микобактерий туберкулеза, имеют строго специфический характер и проявляются картиной всем хорошо известной туберкулезной гранулемы. А. И. Абрикосов еще в 1904 г. высказал мысль о том, что развитие туберкулезного бугорка в значительной степени зависит от состояния реактивности организма. Это было подтверждено и всеми последующими наблюдениями. Тканевые изменения, которые развиваются в условиях нарушенной реактивности и в связи с ней, малоизвестны. Дело затрудняется тем, что развивающиеся при этом клеточные реакции лишены характерных для туберкулезного воспаления черт. Другими словами, эти тканевые реакции оказываются по своей морфологической картине не специфическими и в то же время связанными этиологически с туберкулезом. Поэтому мы считаем целесообразным называть их параспецифическими.

Давно известны формы туберкулеза, которые клинически характеризуются рядом неспецифических реакций. Сюда можно отнести проявления так называемого воспалительного туберкулеза, ярким примером которого служит ревматизм Понсе.

Параспецифические тканевые реакции при первичном туберкулезе, помимо их большого теоретического интереса, имеют не менее важное практическое значение. Дело в том, что параспецифические изменения при туберкулезе могут отвлекать внимание клинициста от самого туберкулеза и тем самым затруднять выявление истинного характера заболевания. Хорошо известно, что в клинике первичного туберкулеза часто наблюдаются его «маски» и нет сомнения в том, что они обусловлены параспецифическими изменениями многих органов. Изучение анамнеза больных первичным туберкулезом очень часто показывает, какие большие трудности возникают в диагностике первичного туберкулеза и как часто больные с этой формой заболевания долго находятся на излечении в терапевтических, а не в туберкулезных отделениях клиник и больниц, прежде чем будет установлен правильный диагноз. Все это объясняется тем, что первичный туберкулез протекает в условиях гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, при наличии выраженной специфической сенсибилизации организма. Механизм сенсибилизирующего влияния первичной инфекции на организм человека представляется нам г следующем виде.

Мы наблюдали раннее вовлечение в процесс кровеносных сосудов в месте первичного внедрения микобактерий туберкулеза в легкое. Это обстоятельство дает повод к весьма вероятному предположению о раннем внедрении микобактерий в кровоток и о бактериемии как облигатной фазе в развитии первичного туберкулеза. Бактериемия является в то же время одним из весьма существенных факторов специфической сенсибилизации организма, что объясняет наступление гиперчувствительности при развитии первичного туберкулеза. Этим же объясняется частота поражения при первичном туберкулезе многих органов и систем не только специфическим процессом, но не менее часто и параспецифиче-ским, играющим определенную роль в картине заболевания. Уже давно известно, что при туберкулезе могут развиваться параспе-цифические тканевые изменения, ведущие к развитию так называемого воспалительного туберкулеза. Наши наблюдения показали, что эти параспецифические изменения в виде появления флик-тен, подозной эритемы, синдрома Понсе свойственны именно первичной инфекции, а также гематогенному туберкулезу.

Мы изучили очень тщательно морфологию параспецифических тканевых реакций при первичном туберкулезе детей, подростков и взрослых и пришли к следующим заключениям:

  • а) эти изменения очень разнообразны и им свойствен клеточный полиморфизм;
  • б) в их развитии исключительная роль принадлежит макрофагам и лимфоцитам;
  • в) морфологические проявления параспецифических реакций могут встретиться во многих органах и тканях, как в участках, соседних с туберкулезными поражениями, так и далеко от них.

Нам удалось выделить пять следующих морфологических типов параспецифических реакций, наблюдаемых во внутренних органах при первичном туберкулезе.

1. Диффузная, или универсальная, макрофагальиая peaкция. Эта реакция характеризуется большой распространенностью процесса и наблюдается в капсулах и интер-стиции многих внутренних органов, в серозных оболочках, рыхлой клетчатке и миокарде. Характерным для нее является’ скопление крупных макрофагального типа клеток. Этот тип тканевой реакции весьма характерен для первичного туберкулеза и при других его формах наблюдается редко. Нет сомнения в том, что данный тип тканевой реакции является выражением иммунологических сдвигов со стороны иммунокомпетентной системы и свидетельствует о высокой реактивной готовности организма и в то же время о неустойчивости клеточного иммунитета, некоторой беззащитности организма в определенной фазе развития инфекционного процесса. Тканевая универсальная макрофагальная реакция не доходит до своего логического конца — склероза — и не обеспечивает возможности отграничения процесса. Следует отметить, что в описываемых клетках или в области их залегания нам не удалось обнаружить микобактерий туберкулеза.

2. Узелковая макрофагальная реакция. Преимущественная локализация процесса — миокард. При этом типе реакций происходит формирование макрофагально-лимфоцитарных околососудистых гранулем, которые по своей морфологии весьма напоминают ревматические узелки. В литературе уже давно описаны в миокарде ревматические узелки или сходные с ними образования при различных инфекционных заболеваниях, в том числе при туберкулезе. Изменения узелкового макрофагалыю-лимфоци-тарного характера в миокарде встречаются при первичном туберкулезе у детей. Как показали наши наблюдения, при первичном туберкулезе у взрослых в миокарде также могут формироваться околососудистые макрофагальные гранулемы, весьма сходные с ревматическими. Мы называем их ревматоидными, так как по существу опи не имеют никакого отношения к истинному ревматизму. Ревматоидные гранулемы, обнаруживаемые в миокарде при первичном туберкулезе,— это лишь показатель свойственного первичному туберкулезу неустойчивого клеточного иммунитета и гиперчувствительности немедленного типа. В таких иммунобиологических условиях и формируются эти тканевые структуры. Острый ревматизм, как известно, протекает с такой же иммунологической характеристикой, как и первичный туберкулез. Следовательно, в сходных иммунологических условиях в миокарде развиваются сходные морфологические структуры. Однако это ни в коей мере не определяет тождества заболеваний.

Таким образом, наши исследования, как нам кажется, вносят известную ясность в вопрос о взаимоотношениях туберкулеза и ревматизма. При этих заболеваниях надо говорить пе об этиологическом тождестве, а только о тождестве отдельных звеньев патогенеза и то лишь при некоторых формах туберкулеза.

Нам кажется важным подчеркнуть, что описываемые нами узелковые образования в миокарде служат лишь проявлением иммунологических сдвигов и могут возникать при самых разнообразных условиях. По своей морфологической структуре эти узелки в одних случаях состоят только из лимфоцитов, в других — из клеток макрофагальиого типа; они находятся обычно в околососудистой ткани, нередко на фоне уже выраженного склероза. Узелки расположены в миокарде без преимущественной локализации в каком-либо его отделе, по чаще, однако, их наблюдают в левом желудочке сердца. Иногда макрофагальные узелки формируются вокруг набухших или распадающихся глыбок коллагена.

3. Диффузные и узелковые лимфогистиоцитарные инфильтраты. Они обнаруживаются обычно в капсуле и строме органов: в легких, в миокарде и эпикарде, почках, печени, нервных стволах, синовиальных оболочках. Так, в результате этих тканевых изменений возникают интерстициальные миокардиты, нефриты, гепатиты, невриты и т. д. Здесь прежде всего интересно отметить иптерстициальиую лимфогистноцитарную реакцию в легочной ткани. Она выражается хорошо заметной интер-стициалыгой пролиферацией клеток гистиоцитарного типа по ходу межальвеолярных перегородок, которые вследствие этого утолщаются. Сходные картины клеточных инфильтраций можно обнаружить в миокарде и эпикарде. По нашим данным, такие лимфоги-стиоцптариые миокардиты и эпикардиты нередки. То же относится и к периферическим нервам, почкам и печени. Особого внимания заслуживают параспецифические изменения нервов клетчатки средостения. Здесь можно наблюдать лимфоцитарные периневри-ты, отек иериневрия и демиелинизацию волокон. Несомненно, что описываемые интерстициальные воспалительные процессы в органах при первичном туберкулезе иногда могут превалировать над специфическими, и в таких случаях это является одним из трудных препятствий в своевременной диагностике туберкулеза. В исходе описываемого типа параспецифических изменений при значительных клеточных иролиферациях в интерстиции органов возможно последующее развитие цирроза и склероза. Важно отметить, что пролиферация с самого начала и до конца может не иметь специфических черт и туберкулезная этиология ее устанавливается только по совокупности признаков.

4. Неспецифические васкулиты. Сосудистые поражения бывают распространенными и касаются сосудов микроцир-куляторного русла: в одних случаях они выражаются пернваску-лярными клеточными инфильтрациями преимущественно лимфо-идного или плазмоклеточного характера, в других — воспалительная инфильтрация может захватывать все слои стенки сосуда, и тогда развивается картина деструктивного васкулита. Мы наблюдали в венечных сосудах сердца фибриноидные, деструктивные коронариты, сходные по морфологической картине с ревматическими. Это сходство изменений веточек венечной артерии, наблюдаемых при некоторых формах туберкулеза, с изменениями ревматическими снова указывает на большое патогенетическое сходство ревматизма и некоторых форм туберкулеза. Очень демонстративные картины васкулитов и тромбоваскулитов можно наблюдать в клетчатке средостения. Здесь можно обнаружить сосуды с явлениями значительного расслоения сосудистой стенки разнообразными клеточными элементами (лимфоидные, плазматические клетки, гистиоциты, макрофаги).

5. Фибриноидиые некрозы. Этот тип параспецифических изменений наблюдался нами как в очагах туберкулезных поражений, так и далеко от них. Надо заметить, что фибриноидные некрозы могут иметь и токсическое происхождение, как, например, при гриппе, различных отравлениях и т. д. Значение фибриноида для суждения об измененной реактивности выявляется только В совокупности с приводимыми выше признаками. Фибриноидные некрозы развиваются не только в сосудах, но и в стенках альвеол или альвеолярных ходов. Нельзя не отметить, что сходные картины изменений, а именно фибриноидные некрозы альвеолярных ходов, описываются и при ревматических пневмониях. Этим опять подчеркивается единство патогенетических механизмов в развитии ревматизма и первичного туберкулеза. Сосудистые изменения типа фибриноидного некроза нередко сопровождаются процессами тромбообразования.

Вот тот перечень параспецифических изменений, которые отмечены нами при первичном туберкулезе у взрослых и подростков. Нам кажется, что их достаточно много для того, чтобы убедиться, какое большое значение они могут приобретать в клинике заболевания. Все эти изменения, будучи неспецифическими по своей морфологии, имеют бесспорно специфическую этиологию. Несомненно также, что они имеют свои особенности развития, отличающие их от специфических. В этом практическая сторона излагаемого вопроса, что имеет большое клиническое значение. Описываемые изменения характерны преимущественно для определенных форм туберкулеза и главным образом для первичного и гематогенного. Поэтому возникает необходимость строго дифференцированного подхода к отдельным формам туберкулеза при оценке тех или иных тканевых изменений. Нельзя говорить о туберкулезном заболевании вообще, а необходимо выделять отдельные его формы, развитие которых определяется состоянием реактивной готовности организма.

Теперь мы подходим ко второй стороне вопроса — теоретической, а именно морфологическому обоснованию измененной реактивности. Все описанные многообразные параспецифические тканевые изменения и клеточные реакции представляют собой продукт своеобразной клеточной реакции, в которой находят свое отражение различные иммунобиологические процессы, протекающие в организме. Эти тканевые реакции являются как бы индикаторами аллергического состояния организма. Изучая и наблюдая этот комплекс тканевых изменений, мы пришли к выводу, что они представляют собой тип тканевых реакций, который мы можем определить как гиперергический. Другими словами, по характеру клеточных реакций в первых трех типах тканевых изменений мы имеем дело с гиперчувствителыюстыо замедленного типа, в пятом — смешанного типа и в четвертом — немедленного.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: