Расстройства кровообращения тромбозы и эмболии

Эмболии и тромбозы магистральных артерий конечностей — одна из распространенных сосудистых патологий. Эмболия возникает вследствие внезапной закупорки артерии, принесенным с током крови эмболом; тромбоз — в результате острого прекращения артериального кровотока из-за развития обтурирующего тромба в зоне измененной по причине заболевания (атеросклероз и др.) или травмы сосудистой стенки.

Основной (в 96%) источник эмболий — пристеночные тромбозы левых отделов сердца, образующиеся при инфаркте миокарда (в зоне гиполибо дискинезии), нарушениях ритма; ревматических поражениях клапанов сердца, аневризме желудочка. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия либо ушка, реже — в желудочке. В последние два десятилетия возросла доля эмболий, связанных с бактериальным эндокардитом, а также развивающихся у больных с протезами клапанов сердца.

Реже причинами острого ишемического эпизода становятся фрагменты изъязвленных атеросклеротических бляшек, атероматозные и тромботические массы аневризм аорты и крупных артерий (наиболее часто подколенной, подключичной или подмышечной), тромбы из глубоких вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия), частички опухоли сердца (миксома).

Среди всех диагностируемых артериальных эмболий 15% приходится на сосуды верхних конечностей и 60–70% — на нижние. Наиболее типичные места окклюзий — бифуркации сосудов, в частности, общей подвздошной, общей бедренной, подколенной (в области ее трифуркации), плечевой либо места отхождения крупных ветвей: в подмышечной артерии — на уровне подлопаточной артерии, в плечевой — глубокой артерии плеча.

Нередко (у 1/3–1/4 больных) наблюдаются множественные эмболии сосудов одной и той же конечности. Возможны также комбинированные (поражаются сосуды 2 конечностей), «этажные» (окклюзия артерии одной конечности на разных уровнях), сочетанные (одновременное поражение артерий конечности и внутренних органов) эмболии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов являются поражения стенки артерий вследствие атеросклероза, реже — воспалительные изменения сосудистой стенки (артериит, тромбангит), а также различного рода нарушения гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III, гепарин-индуцированная тромбоцитопения и др.).

Возникновение тромбоза у ряда больных связано с пункцией или катетеризацией артерии, например, после проведения ангиографического исследования.

Причиной острого тромбоза может быть также травма магистральных сосудов в результате ушиба, сдавления либо перелома конечности. Частота этого этиологического фактора колеблется по данным различных авторов от 15 до 25%.

К редким формам тромбоза относят закупорку мелких артерий. Она возникает обычно при первичных изменениях крови (повышение свертываемости, тромбоцитопения, врожденные нарушения гемостаза, аутоимунные заболевания).

С развитием реконструктивной сосудистой хирургии появился новый вид острой ишемии конечностей, связанный с окклюзией протезов. Основная причина его — гиперплазия интимы в области проксимального или дистального анастомозов с возникновением в этой зоне тромбоза; немаловажен и фактор гиперкоагуляции.

Симптоматика острой артериальной непроходимости зависит от уровня и степени обструкции сосуда, а также выраженности коллатерального кровотока. Последний определяется хронической сопутствующей окклюзионно-стеноти- ческой патологией и в меньшей степени — зоной окклюзии.

Острая окклюзия нормальной неизмененной артерии приводит к развитию классического синдрома ишемии конечности, проявляющегося сочетанием следующих симптомов: боли в ноге, отсутствие пульса, потеря чувствительности, бледность кожных покровов, похолодание конечности, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»). В англоязычной литературе этот синдром получил название «пять Р» (pulselessness, pain, pallor, paresthesia, paralysis). Ос-

новной патогномоничный признак острой артериальной окклюзии — отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии (определяется путем сравнения со здоровой конечностью на симметричных уровнях). Это единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба. Наряду с ним, нередко выявляют болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка проксимальнее зоны ишемии.

Боль — первый и самый распространенный признак острой артериальной непроходимости. Она локализуется в дистальных отделах пораженной конечности, наиболее интенсивна при эмболии. По мере прогрессирования ишемии выраженность болевого синдрома падает, что может привести к диагностической ошибке.

Почти во всех случаях острой ишемии отмечается выраженная бледность кожных покровов конечности, развивающаяся вследствие прекращения кровотока и генерализованного артериального спазма. Через некоторое время по мере прогрессирования ишемических изменений бледность сменяется синюшным оттенком, цианозом, являющимся результатом вазодилатации и углубления расстройства кровообращения. Сочетание этих кожных изменений дает характерную для острой артериальной непроходимости картину «мраморной» конечности.

Чувство онемения, похолодания, парастезии конечности — также достаточно патогномоничные симптомы острой ишемии конечности. Пациенты жалуются на ощущение «ползания мурашек» и т. д.

Снижение температуры кожных покровов конечности наиболее выражено в ее дистальных отделах. Параллельно регистрируют расстройства поверх-

ностной (тактильной) и глубокомышечной чувствительности. Тщательное исследование последней помогает установить глубину ишемии.

Ограничение активных движений в конечности — более поздний симптом заболевания (обусловлен ишемией скелетной мускулатуры и нервов). Проявляется он снижением мышечной силы (парез) или отсутствием активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в проксимальных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности.

Пальпация мышц в раннюю стадию заболевания выявляет болезненность, сменяющуюся ригидностью, считающуюся неблагоприятным прогностическим признаком (гибель мышц). Чаще регистрируют болезненность мышц предплечья, задней группы голени, реже (в случае высокой окклюзии) — мышц плеча, бедра.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит от многих факторов и прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент окклюзии сосуда («артериальная» колика). Важную информацию о сопутствующей сердечной патологии и функциональном состоянии конечности накануне эпизода острой ишемии дает тщательно собранный анамнез. У более чем 70% больных с этой патологией отмечается та либо иная болезнь сердца (инфаркт миокарда, порок, нарушение ритма). На эмболическую природу острой артериальной непроходимости указывают и отсутствие симптомов перемежающейся хромоты и реконструктивных операций на артериях.

У пациентов с острым тромбозом ишемия развивается на фоне хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Поэтому начало заболевания не столь бурное, как при эмболии.

Распознавание острой артериальной непроходимости конечностей основывается на клинической картине, данных физикального осмотра (пальпация, осмотр, аускультация) и применении специальных методов исследования.

Физикальное обследование. Тщательное физикальное обследование чрезвычайно важно в оценке глубины ишемии и выборе тактики лечения, прежде всего в определении характера оперативного вмешательства. Обследование может выявить начинающиеся ишемические нарушения в другой конечности. Точный уровень острой артериальной непроходимости определяют исходя из клинической картины ишемии, прежде всего по отсутствию пульса. Наряду с выявлением пульсации артерий на разных уровнях необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Обнаружение систолического шума указывает на наличие стеноза в проксимальном сегменте и наиболее вероятную причину ишемии — тромбоз артерии.

Боль и пониженная температура кожных покровов локализуются дистальнее уровня обструкции. Бледная восковидная окраска конечности харак-

терна для ранней стадии ишемии. Парез конечности — также ранний симптом заболевания. Пятнистая окраска кожи, исчезающая при подъеме конечности либо надавливании на нее пальцем, свидетельствует об обратимости ишемических расстройств и требует срочной реваскуляризации. Напротив, ригидность мышц указывает на глубокую ишемию.

Инструментальная диагностика. В распознавании острой артериальной непроходимости конечностей применяют такие современные методы диагностики, как УЗДГ, ДС, ангиография. В задачи инструментального обследования входят определение уровня, характера и распространенности окклюзии, состояния проксимального (по отношению к тромбу или эмболу) и дистального сегментов артериального русла конечности.

УЗДГ-диагностика складывается из анализа кровотока и измерения систолического давления на различных уровнях конечности. В зависимости от стадии заболевания кровоток может определяться, быть сниженным либо полностью отсутствовать. Более полную информацию дает ДС, при котором удается определить точный уровень окклюзии. К тому же этот метод идентифицирует причину обструкции (эмболия или тромбоз).

Ангиографию как инвазивный метод исследования применяют с целью уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, а также при подозрении на сочетанную либо «этажную» эмболии. На ангиограммах определяется симптом обрыва тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. В острую стадию болезни эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.

Эхо-КГ сердца помогает выявить причину возникновения эмболии, более чувствительным методом в диагностике источника тромбоэмболии считается чреспищеводная эхокардиография.

Дифференциальная диагностика. Острую артериальную недостаточность нижних конечностей приходится дифференцировать с венозным илиофеморальным тромбозом, протекающим по типу синей флегмазии. Отличительным признаком последнего является выраженный отек конечности. Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий этой патологии от эмболии являются внезапно возникающие резкие боли с преимущественной локализацией в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирующие в нижние конечности.

Помимо этого острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы, сопровождающейся параличом конечности. Точный диагноз позволяют установить анамнез и исследование пульсации артерий, которая всегда сохранена.

Основная цель консервативной терапии, которую следует начинать сразу, как только заподозрено острое нарушение кровообращения, — устранение рефлекторной вазоконстрикции, что улучшает периферический и окольный кровоток. Для этого применяют различные спазмолитики (но-шпа, папаверин, барал-

источник

Нарушение центрального и периферического кровообращения развивается по разным причинам. Однако клиническая картина данного состояния узнаваема и типична во всех случаях. В хирургической практике это достаточно распространенная проблема, включающая в себя множество патологических состояний, так или иначе влияющих на кровоток.

Препятствовать нормальному перемещению крови по сосудам могут разные ситуации:

  1. Просвет сосуда непроходим. Это возможно в случае его закупорки (например, тромбом или атеросклеротической бляшкой) или сужения (стеноз).
  2. Патологические изменения стенки (гипертрофия при артериальной гипертензии).
  3. Сдавливание сосуда извне (например, опухолью).
  4. Повреждение сосудистой стенки.
  5. Изменение реологических свойств крови.
  6. Уменьшение объема циркулирующей крови (при кровотечении, обезвоживании).
  7. Снижение артериального давления (шок, сердечная недостаточность).
  8. Патология сердца (пороки, сердечная недостаточность), при которой снижается объем выбрасываемой в систолу крови.

Все эти ситуации могут влиять на кровоток как магистральных, так и периферических сосудов. В случае возникновения проблем со стороны сердца, нарушений гемодинамики, изменений объема циркулирующей крови, патологии механизмов свертываемости кровообращение будет нарушено на всех уровнях – от крупных сосудов до самых мелких. Локальные же нарушения (стеноз, тромбоз, гипертрофия сосудистых стенок) отражаются непосредственно на той области, где возникли.

Причины нарушения периферического кровообращения, в принципе, те же, что и центрального. Однако, говоря о патологии кровотока на периферии, в первую очередь подразумевают локальные расстройства циркуляции крови.

Нарушение периферического кровообращения в хирургии — это прежде всего ситуации, связанные с местным прекращением кровотока: тромбоз, эмболия, пережатие сосуда, атеросклероз. Все эти состояния (за исключением, пожалуй, атеросклероза) являются неотложными, требующими немедленного оказания помощи.

Чем же проявляется локальное прекращение кровотока? Ткани, оказавшиеся без адекватного кровоснабжения, начинают испытывать ишемию, ведь теперь они не получают необходимого для нормальной жизнедеятельности кислорода. Чем сильнее недостаток питания, тем быстрее наступает гибель клеток. В отсутствии необходимой помощи развивается гангрена (т. е. омертвение лишенных кровоснабжения тканей).

Нарушение периферического кровообращения нижних конечностей – наиболее яркий пример. Расстройства кровотока в данном случае могут развиваться внезапно или постепенно.

Наиболее частыми причинами данного состояния являются атеросклероз артерий нижних конечностей, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит. Кровоток в сосудах нарушается вследствие сужения их просвета за счет постепенного разрастания атеросклеротической бляшки или утолщения стенок в результате неспецифической воспалительной реакции.

Нарушение периферического кровообращения в данном случае проявляется следующей клинической картиной:

  1. Стадия компенсации. Она характеризуется появлением слабости в ногах, судорог и дискомфорта на фоне физических нагрузок. Однако боль появляется лишь при ходьбе на расстояние не менее 0,5-1 км.
  2. Стадия субкомпенсации. Прекратить ходьбу из-за боли в ногах пациент вынужден уже через 0,2-0,25 км. Нижние конечности претерпевают некоторые изменения из-за недостатка кровоснабжения: бледная, сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти, истонченный подкожно-жировой слой. Пульсация на артериях ослаблена.
  3. Стадия декомпенсации. Ходьба без боли возможна на расстояние не более 100 м. Наблюдается гипотрофия мышц, кожа становится легкоранимой, на ее поверхности во множестве появляются трещины и язвочки.
  4. Стадия деструктивных изменений. В данной ситуации кровоток в сосудах практически полностью прекращается. Нижние конечности покрываются язвами, в особенно тяжелых случаях развивается гангрена пальцев. Трудоспособность резко снижена.

Конечно, нарушение периферического кровообращения при данной патологии развивается длительно. До стадии гангрены проходит немало времени, в течение которого можно принять необходимые меры для предотвращения полного прекращения кровотока.

В данном случае возникают острые нарушения периферического артериального кровообращения, в считанные часы способные привести к развитию гангрены конечности, если не будет оказана своевременная помощь.

Тромб в артерии может сформироваться на атеросклеротической бляшке, в области воспаления стенки сосуда или его повреждения. Эмболом называют тромб, принесенный током крови из другого участка сосудистого русла. В результате просвет сосуда полностью перекрывается, кровоток прекращается, ткани начинают испытывать ишемию, а при длительном сохранении такой ситуации погибают (развивается гангрена).

Наиболее стремительное изменение симптоматики наблюдается при эмболии, ведь в данном случае прекращение кровотока наступает внезапно, не оставляя никакой возможности для компенсаторных изменений.

Первые два часа пациент испытывает сильную боль в конечности. Последняя становится бледной и холодной на ощупь. Пульсация на дистальных артериях отсутствует. Постепенно боль уменьшается, а вместе с ней приглушается и чувствительность вплоть до полной анестезии. Двигательные функции конечности тоже страдают, в конечном итоге развивается паралич. Очень скоро возникают необратимые изменения в тканях и их гибель.

  1. Характеризуется расстройствами чувствительности.
  2. Присоединяются двигательные нарушения.
  3. На этой стадии начинается некроз тканей.

Тактика зависит от тяжести ишемии и скорости развития необратимых изменений в тканях. Острое нарушение периферического кровообращения требует хирургического лечения. В случае постепенного ухудшения кровотока на стадиях компенсации хорошего результата можно достичь и консервативной терапией.

Консервативное лечение в данном случае неэффективно, т. к. не способно полностью разрушить тромб и устранить препятствие кровотоку. Его назначение возможно лишь в случае тяжелой сопутствующей патологии при условии достаточности компенсаторных реакций. После стабилизации состояния больного выполняется операция по извлечению тромба из просвета сосуда.

В случае возникновения тромбоза в области органически измененной стенки сосуда велика вероятность рецидива. Поэтому после восстановления кровотока необходимо выполнение плановой реконструктивной операции.

Если ситуация была запущена и развилась гангрена конечности, выполняется ампутация.

Консервативное лечение назначается на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к хирургическим методам лечения. Основные принципы терапии:

  1. Устранение факторов, провоцирующих спазм артерий: курение, алкоголь, переохлаждение.
  2. Назначение спазмолитиков.
  3. Анальгетики для купирования болевого синдрома.
  4. Снижение вязкости крови путем назначения антиагрегантов и антикоагулянтов.
  5. Диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови.
  6. Статины для нормализации липидного обмена.
  7. Лечение сопутствующих заболеваний, пагубно воздействующих на сосуды: гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза.

Однако наиболее эффективным методом лечения остается реконструктивная операция – шунтирование (создание обходного анастомоза), стентирование (установка стента в просвет сосуда).

Нарушение периферического кровообращения может быть обусловлено разными причинами. Важно помнить, что длительно существующие или остро возникшие расстройства кровотока могут привести к необратимым изменениям в тканях и закончиться гангреной.

Для профилактики сосудистых нарушений необходимо ведение здорового образа жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек, а также своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию ангиопатий.

источник

Артериальное полнокровие (гиперемия) обусловлено увеличени­ем притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, по­вышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Причиной общей артериальной гиперемии может быть увеличе­ние объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местной артериальной гиперемии — различные физические (температурные), химические (щелочи, кислоты), биологические (инфекционной и неинфекционной природы) факторы, воспаление, а также нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия) и психогенные воздействия: на­пример, слово может привести к артериальной гиперемии лица и шеи, проявляющейся «краской стыда или гнева».

Механизмы развития артериального полнокровия:

нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпа­тических эффектов на артериолы и капилляры над симпа­тическими влияниями, что наблюдается, например, при травме, сдавлении опухолью или воспалении регионарных парасимпатических ганглиев, а также симпатических ганг­лиев или нервных окончаний;

гуморальный механизм обусловлен увеличением либо уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (кининов, простагландинов, серотонина), либо повышением чувствительности к ним стенок артериол (в частности, к ионам внеклеточного калия);

нейромиопаралитический механизм заключается в истоще­нии запасов катехоламинов в симпатических нервных окон­чаниях или в снижении тонуса мышечных волокон в стен­ках артериол, что может быть вызвано длительным физиче­ским воздействием (например, при применении грелок, горчичников, медицинских банок), изменениями баромет­рического давления и др.

Виды артериального полнокровия. Физиологическая артериаль­ная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, в стенке желудка после приема пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способ­ствует удалению продуктов их распада.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилени­ем функции органа, развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др. При этом стенки артериол могут разрываться и возникает кровотече­ние или кровоизлияние в ткани.

Признаки артериального полнокровии При артериальной гипере­мии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркулятор-ное русло — расширяются артериолы, раскрываются резервные ка­пилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи. При артериальной гиперемии отмечаются:

увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;

покраснение органа, ткани или их участков;

повышение температуры тканей в области их гиперемии;

увеличение объема и напряжения (тургора) органа или тка­ни в связи с увеличением их кровонаполнения;

увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обуслов­лено повышением перфузионного давления в сосудах мик­роциркуляции.

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям, что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани.

Причиной венозного полнокровия является препятствие оттоку крови в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом. при сдавлении вен опухолью, рубцом, жгутом, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также при развитии сердечной недостаточности. Признаки венозного полнокровия:цианоз, т. е. синюшный оттенок слизистых оболочек, кожи, ногтей и органов из-за увеличения в них количества веноз­ной крови, бедной кислородом;снижение температуры тканей вследствие падения в них ин­тенсивности обмена веществ;отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кисло­родного голодания) тканей стенок сосудов микроциркуля-торного русла, повышения их проницаемости и выхода в окружающую ткань плазмы крови;увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым оте­ком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможно­стью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезе­ночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробласта-ми коллагена и в строме разрастается соединительная ткань — развивается органа.

Общее венозное полнокровие имеет большое значение в пато­логии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тя­желые последствия.

Острое общее венозное полнокровие чаще развивается при ост­рой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит), а также в атмосфере с низким содержанием ки­слорода (например, при разгерметизации кабины самолета, высо­ко в горах, при недостаточном поступлении кислорода из аква­ланга при подводных работах и т. п.). При этом в тканях быстро нарастают гипоксия и ацидоз (закисление). повышается сосуди­стая проницаемость, появляется и прогрессирует отек, часто со­провождающийся периваскулярными кровоизлияниями.

Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изме­нений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атро­фия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происхо­дит уплотнение (индурация) органов и тканей. Кроме того, хрони­ческий отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярно-трофическая недостаточность.

Артериальное малокровие, или ишемия, — уменьшение крове­наполнения органа или ткани, обусловленное либо снижением притока к ним крови по артериям, либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде и субстратах метаболизма, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют пять разновидностей артериального малокровия: ангиоспастическое. обтурационное. компрессионное, в результате острого пере­распределения крови и дисфункциональное.

Ангиоспастическое малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызываю­щих спазм сосудов (например, ангиотензин. вазопрессин. катехо-ламины и т. п.), или повышением чувствительности к ним стенок артериол (при увеличении содержания в них ионов кальция или натрия), а также при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппенди­кулярная колика).

Обтурационное малокровие развивается при полном или час­тичном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом (при ост­ром малокровии) или атеросклеротической бляшкой (при хрони­ческой ишемии).

Компрессионное малокровие возникает при остром или хрони­ческом сдавлении сосуда извне — жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Малокровие в результате острого перераспределения крови на­блюдается при быстром притоке крови в ранее ишемизированные ткани. Например, при быстром удалении асцитической жидко­сти, сдавливавшей сосуды брюшной полости, в эту область уст­ремляется кровь и возникает ишемия сосудов головного мозга.

Нефункциональное малокровие является следствием значи­тельного повышения тканями расхода кислорода и субстратов ме­таболизма при резкой интенсификации функции органа, напри­мер ишемия миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа), ишемия мышц голени у пожилых людей при быстрой ходьбе и т. п. Обычно этот вид ишемии возникает при сужении просвета снабжающей артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хрониче­ской.

побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения и числа функционирующих капилляров;

снижение пульсации артерий и уменьшение их диаметра результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:

понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и сни­жения интенсивности метаболизма в ишемизированном ре­гионе;

замедление тока крови по микрососудам вплоть до ее оста новки;

снижение лимфообразования в результате падения перфу зионного давления в сосудах микроциркуляции.

Последствия и значение ишемии. Кислородное голодание тка­ней (гипоксия) является главным патогенным фактором ишемии. Развивающиеся при этом изменения связаны с продолжительно­стью и тяжестью гипоксии, чувствительностью к ней органов и наличием коллатерального кровообращения в ишемизированной ткани. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, почки и миокард, в меньшей степени — легкие и печень, в то время как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются макси­мальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия способствует распаду в клетках макроэргических со­единений — креатинфосфата и АТФ, что компенсаторно активи­зирует бескислородный (анаэробный) путь окисления и образова­ния энергии — анаэробный гликолиз. Следствием этого является накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к ацидозу тканей, усилению перекисного окисле­ния липидов, стимуляции гидролитических ферментов лизосом и в итоге — к распаду мембран клеток и внутриклеточных структур. Возникающий энергетический десрицит способствует, кроме того, накоплению в клетках ионов кальция, активизирующих ряд фер­ментов, которые также приводят клетки к гибели.

Функциональное состояние органа имеет большое значение при ишемии: чем интенсивнее он функционирует, тем больше нужда­ется в притоке артериальной крови и тем чувствительнее к мало­кровию .

Скорость развития ишемии играет решающую роль: если арте­риальное малокровие возникает остро, в тканях развиваются дис­трофические и некротические изменения; если же ишемия носит хронический, медленно прогрессирующий характер, то в ишеми-зированных органах и тканях нарастают атрофические и склеро­тические процессы. При этом в тканях обычно успевают сформи­роваться коллатерали, снижающие степень гипоксии.

Коллатеральное кровообращение иногда приобретает опреде­ляющее значение в возможных исходах ишемии. Коллатеральное, или обходное, кровообращение представлено сетью мелких сосу­дов, соединяющих более крупные артерии и вены. Коллатераль­ные сосуды имеются в норме, но они находятся в спавшемся со­стоянии, так как потребности тканей в кровоснабжении обеспе­чиваются магистральными сосудами. Коллатерали начинают про­водить кровь либо в условиях резко возросшей функции органа, либо при возникновении препятствия току крови по магистраль­ному сосуду. В этих случаях раскрываются имеющиеся капилля­ры и начинают образовываться новые, от скорости их образова­ния зависит уровень компенсации ишемии и ее исход. Однако в некоторых органах, таких как сердце, головной мозг, почки, кол­латерали развиты слабо, поэтому при закрытии просвета магист­ральной артерии коллатеральное кровообращение часто не спо­собно компенсировать ишемию и развивается некроз тканей этих органов. Вместе с тем в подкожной клетчатке, кишечнике и саль­нике сеть коллатеральных сосудов в норме развита хорошо, что нередко позволяет этим органам и тканям справиться с ишемией. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично позволяют компенсировать артериальное малокровие.

Значение ишемии заключается в снижении функций ишемизи-рованных органов, которое, однако, может быть обратимым, если ишемия продолжалась относительно недолго и в тканях разви­лись лишь обратимые дистрофические изменения. В случаях мед­ленно нарастающей ишемии в организме успевают развиться компенсаторные и приспособительные процессы, позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного орга­на. Если же в ишемизированных органах развиваются некротиче­ские изменения с утратой их функций, то это может приводить к тяжелой инвалидности и смерти.

Тромбоз — процесс прижизненного свертывания крови в про­свете сосуда или в полостях сердца. Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смер­тельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта ре­акция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание гемофилия. Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови тромбы, препятст­вующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологи­ческих процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеопераци­онном периоде, у людей, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие.

Местные причины повреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия ее току, например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.

Общие причины нарушение соотношения шжду свертываю­щей и противосвертывающей системсит крови в результате уве­личения концентрации или активности свертывающих факторов прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагу­лянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а так-же повышения вязкости крови, например, в связи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба. Выделяют 4 стадии тромбообразования.

1-я — стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоци-тарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов инти­мы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к об­наженной базальной мембране сосуда, чему способствует появле­ние определенных факторов свертывания — фибронектина, фак­тора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выде­ляется тромбоксан А2 — фактор, суживающий просвет сосуда, за­медляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реак­ций, в том числе и образование тромбина, который вызывает раз­витие следующей стадии.

2-я — стадия коагуляции фибриногена (плазменная), характе­ризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

3-я — стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (агглютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) об­разовавшегося рыхлого тромба.

4-я — стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, бел­ки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращает­ся в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба. В зависимости от особенностей и скоро­сти образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоци­тов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в арте­риях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;

красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбо­циты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;

смешанный тромб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;

гиалиновые тромэы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, об­разующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно мно­жественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интокси­кации и т. п.

Структура тромба. Макроскопически в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба, по строению соответствующая белому тромбу, тело — обычно сме­шанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может от­рываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;

обтурирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

локализованный (стационарный) тромб, который не увели­чивается в размерах и подвергается замещению соедини­тельной тканью — организации

прогрессирующий тромб, который увеличивается в разме­рах с различной скоростью, его длина иногда может дости­гать нескольких десятков сантиметров.

исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тром­ба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединитель­ной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канализацией, т. е. образованием щелей, через которые в ка­кой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризациеи, ко­гда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превраща­ясь в сосуды, через которые частично восстанавливается крово­ток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвеств­ление тромбов (образование флеболитов).

Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия, возникаю­щая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тром­ба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-ли­бо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначи­тельно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию колла­терального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий яв­ляются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, об­разующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, перио­дически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает цен­тральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергающиеся гнойно­му расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют экзо- и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое руло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная элболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное дав­ление по отношению к атмосферному), через зияющие после от­торжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарст­венными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воз­душные эмболы обтурируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри, скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая элболия развивается при быстрой декомпрессии (у во­долазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Элболия инородными тела возникает при попадании в трав­мированные крупные сосуды частиц инородных предметов — ме­дицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или ос­колков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При эндогенных эмболиях эмболами являются собственные ткани организма: тромбоэмболия, жировая, тканевая и микроб­ная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмбо­лия легочной артерии, возникающая обычно у больных в после­операционном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, стра­дающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологически­ми заболеваниями. При этом тромбоэмболы попадают в легоч­ный ствол или легочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен. ниж­ней и верхней полых вен или правых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Меха­низм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, рас­положенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных арте­рий может развиться острое падение артериального давления — коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеноч­ные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, ин­фаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током кро­ви попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром

Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легоч­ных артерий, причем если обтурировано больше 2/з этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая элболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

Микробная элболия возникает при закупорке сосудов скопле­ниями бактерий, грибов, простейшими и животными паразитами (например, альвеококками). Этот вид эмболии, чаще наблюдается при гнойном расплавлении тромба, особенно при септикопиемии.

По механизму распространения выделяют эмболии большого и малого круга кровообращения, орто- и ретроградную, парадок­сальную.Элболии большого круга кровообращения — эмбол из левых от­делов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтурирует органные артерии, в результате чего в этих органах возникают инфаркты или гангрена. Эмболы, обра­зующиеся в венах большого круга кровообращения, по току кро­ви обтурируют либо воротную вену, либо попадают в правые от­делы сердца и оттуда — в малый круг кровообращения.При элболии малого круга кровообращения эмбол из правых от­делов сердца проходит в малый круг кровообращения, вызывая либо эмболию легочного ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.При ортоградной элболии эмбол перемещается по току крови или лимфы — наиболее частый вид эмболии.

Ретроградная эмболия характеризуется движением эмбола про­тив тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.Парадоксальная элболия развивается при проникновении эм­бола из венозного отдела большого круга кровообращения в арте­риальный отдел, минуя легкие. Это редкий вид эмболии, которая наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки в сердце (например, при незаращении овального окна), при артериовенозных анастомозах, прежде всего при открытом артериальном (боталловом) протоке или при трав­матическом образовании артериовенозного соустья.

Значение элболии определяется ее видом, распространенно­стью и локализацией. Особенно опасны эмболии головного моз­га, сердца, легочного ствола, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, селезенки, скелет­ных мышц имеет меньшее значение. Однако в любом случае эм­болия кровеносных сосудов приводит к нарушению кровообра­щения в тканях, вызывает их ишемию и некроз. Эмболия лимфа­тических сосудов, особенно нижних конечностей, может приво­дить к лимфатическому отеку тканей, их склерозу и снижению функции органа, например значительное увеличение размеров нижней конечности при слоновости.

источник

Инфаркт — сосудистый некроз, развивающийся за счет нарушения кровообращения.

1. Виды инфарктов по цвету а) белый (ишемический)

б) красный (геморрагический)

в) белый с геморрагическим венчиком

1) Белый — нарушение кровотока в магистральном сосуде (тромбом, тромбо-эмболом, сдавлении извне, сосудистый спазм).

Чаще в паренхим.орг. — селезенка, почки.

2) Геморрагический развивается пр 2-х условиях:

1) кровоизлияние — обескровленный участок заливается кровью из разорвавшегося сосуда (при ГБ — кровоизлияние в головной мозг)

2) развивается при венозном застое.

В легких — ишемические инфаркты практически не развиваются, т.к. в них двойное кровоснабжение.

В N давление в этом участке выше со стороны a.pulm. и a.bronch., поэтому создается подпор для венозной крови и она оттекает от этого участка.

При венозном застое — давление в этом участке начинает уменьшаться и кровь венозная застаивается. При тромбоэмболии легочной артерии, подпор венозной крови уменьшается, т.к. веточка арт. bronchialis создает меньшее давление. Кровь из венозного колена устремляется в этот участок и заливает его кровью.

3) Белый с геморрагическим венчиком — за счет длительного спазма магистрального сосуда развивается зона ишемии, затем спазм сменяется парезом, развивается венозное полнокровие сосудов на границе с очагом ишемии, за счет гипоксии сосуд. развивается диапедез эритроцитов и формируется так называемый “венчик” гиперемии.

II. По форме 1) клиновидный — при магистральном типе кровоснабжения — почки, легкие

2) неправильной формы — при рассыпном — кожа.

III. По времени возникновения

рецидивирующий (до 8 недель с момента появления)

Срок заживления — 8 недель

Значение в патологии — огромно, т.к. чаще всего является причиной смерти, составляет основу о. ИБС, наиболее частой причиной смерти людей трудоспособного возраста.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца.

Причины тромбообразования (триада Вирхова)

1. Состояние сосудистой стенки

а) васкулиты (артериит, флебит)  тромбоартериит

2. Замедление и нарушение тока крови

а) в венах нижних конечностей при венозном застое, лежачем поло-

б) нарушение характера кровотока с ламинарного на турбулентный в

аневризмах, местах отхождения крупных сосудов

3. Изменение реологических свойств крови

а) увеличение числа форменных элементов (эритроцитов, тромбоцит.)

б) увеличение фракции грубодисперсных белков — при распаде тканей

— некроз, инфаркт, злокачественные опухоли.

в) увеличение вязкости крови.

!. по отношению к просвету органа

Исход тромбов: 1) асептическое расплавление

2) септическое расплавление (неблагоприятное приво-

дит ко вторичному кровотечению, сепсису)

4) васкуляризация — в тромбе сосуд.сод. — кровь

6) канализация — появление щелей и каналов, частич-

ное восстановление кровотока

7) тромбоэмболия — инфаркты внутр. орг.

Отличие тромба от посмертного сгустка

Эмболия — циркуляция в крови (лимфе), частиц, не встречающихся в норме, их движение и закупорка ими сосудов.

Виды эмболий в зависимости от движения частиц

1. ортоградная — по току крови

2. ретроградная — против тока крови (тяжелые эмболы, осколки пуль либо воздух).

3. парадоксальная — попадание эмбола из венозной в артериальную

кровь при наличии анастомозов.

Виды: 1) тромбоэмболия — наиболее часто, 99% эмболий — тромбоэмболии. Примеры: тромбоэмбол извен нижних конечностей  тромбоэмболия ветвей легочной артерии — геморрагический инфаркт легкого.

— большой тромбоэмбол в легочной артерии — с -м внезапной смерти за счет пульмокоронарного рефлекса (остановка сердца) — тромбоэмбол венозный (венозные тромбы в бедренных венах).

— при ресматическом эндокардите — тромбы с клапанов сердца дают инфаркты во внутренних органах (головной мозг, сердце, селезенка, почки) — артериальная тромбоэмболия — приводи к тромбоэмболическому синдрому и т.д.

2) Жировая — травматическое разложение п/ж клетчатки, трубчатых костей, введение в кровоток лекарств на жировой основе — инфаркты внутренних органов. При заупорке 2/3 микроциркуляторного русла легких и головного мозга — смерть за счет острой легочной неостаточности, остановка сердца.

3) Воздушная — ранение крупных вен шеи, после родов — зияние вен матки — за счет присасывающего действия (отрицательное давление в венах) засасывается воздух в сосуды;

— за счет введения воздуха во время медицинских манипуляций, при наложении пневмоторакса 2/3 мцр легких — смерть. Воздух в правом предсердии. DS: проба на воздушную эмболию — прокол сердца правого с предварительным заполнением сердечной сорочки водой — появляются пузырьки, кровь пенистого вида.

4) Газовая — в случае быстрого перехода от высокого давления к низкому — так называемая “Кессоновая” болезнь. При высоком давлении азот растворяется в тканях. При быстрой декомпрессии — растворимость газов уменьшается, окислы азота выходят в кровь в виде пузырьков и не успевают вывестись через легкие, они вспенивают кровь, приводя к инфарктам внутренних органов.

5) Тканевая — в основе метастазирование злокачественных опухолей (попадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток)

— эмболия околоплодными водами у родильниц

— при травмах головы кусочки головного мозга.

6) Микробная — при гнойном расплалении тромба, инфицированный тромбоэмбол спосбствует возникновению септического очага при септикопиемии, пример: пупочный сепсис — входные ворота — пупочная вена  абсцесс головного мозга.

7) Эмболия инородными телами — крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе — содержимым атеросклеротической бляшки.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: