Синдром диареи у детей раннего возраста

Определение и классификация

Диарея у детей является одним из частых поводов для обращения родителей за медицинской помощью. Она также бывает одной из причин смертности новорожденных и детей раннего возраста. Изменения стула у детей, в отличие от взрослых, встречаются значительно чаще и могут сохраняться в течение длительного времени. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде диареи, в детском возрасте столь выражены, что обусловливают необходимость врачебной помощи и проведения экстренных лечебных мероприятий.

Диарея (Diarrhoea, син. понос) — учащенное опорожнение кишечника с выделением разжиженных, а в части случаев и обильных испражнений. В связи с индивидуальными особенностями функции кишечника обоснование количественных критериев диареи затруднительно. В норме у большинства здоровых людей стул бывает, как правило, 1-2 раза в сутки. Средний суточный вес кала у школьников и подростков составляет обычно 100-200 г, у дошкольников — 50-100 г, содержание воды в нем не превышает 60-80%. При диарее стул учащается до 3 и более раз, суточное количество кала превышает 200 г, содержание воды в нем увеличивается до 95%. В некоторых случаях о диарее можно говорить при наличии жидких, обильных испражнений и при более редкой частоте стула — двух- и даже однократной.

Диарея может возникать при заболеваниях кишечника, а также при поражениях других органов и систем, сопровождающихся нарушением моторной и секреторной функции кишечника. В связи с этим под термином «диарея» следует понимать не болезнь, а симптом и/или симптомокомплекс, свойственные тому или иному заболеванию и поражению отдельных органов и систем.

Эпидемиология. Подсчитать количество возникающих у человека диарей, начиная с периода новорожденности, вряд ли возможно. Однако в США были предприняты такие попытки, согласно которым в среднем на каждого ребенка в возрасте до 5 лет приходится 1,3-2,3 случая диареи в год. Кроме того, по результатам совокупных исследований, охватывающих все страны мира, ежегодно погибает 5 млн детей, из них 800 тыс. вследствие ротавирусной инфекции, сопровождающейся диареей.

Классификация. Единой классификации нет. Различают диареи инфекционные и неинфекционные. В зарубежной литературе диарея подразделяется на острую и хроническую. Острая диарея длится, как правило, 1-3 недели. Точных данных, с какого времени следует считать диарею хронической, также нет. Большинство авторов предлагают считать диарею хронической, если расстройство стула длится более 3 месяцев. Кроме этого выделяют различные типы диареи: водянистая, жирная, с примесью крови (кровянистая), прочая (антибиотико-ассоциированная, болезнь путешественников, развившаяся во время пребывания в стационаре, диарея у детей, подвергшихся сексуальному насилию, у ВИЧ-инфицированных, синдром избыточного роста бактерий и т.д.).

Не указана степень тяжести диареи, но она во многом определяется характером заболевания, где изменения стула выступают в качестве одного из клинических проявлений.

Этиология и патогенез. Острые диареи чаще всего имеют инфекционный характер. Наиболее частыми причинами такой диареи являются вирусы (ротавирусы, аденовирусы, кальцивирусы, малые круглые вирусы, мини-вирусы, островирусы и др.), а также бактерии (энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихии) и паразиты (криптоспоридии, изоспоры, балантидии, микроспоридии и др.).

В основе патогенеза ротавирусной инфекции лежит прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию желчи и протеолитических ферментов ротавирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в клетки ворсинок (энтероциты). Активное размножение ротавирусов внутри последних приводит к разрушению энтероцитов с последующим их замещением незрелыми клетками. Нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к вторичной лактазной недостаточности. Накопление нерасщепленных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. В результате развивается водянистая диарея, обусловленная ферментативной дисфункцией. Концентрация циклического аденозинмонофосфата в тканях кишки при ротавирусной инфекции не меняется.

В структуре этиологических факторов бактериальной диареи в настоящее время произошли существенные изменения. Уменьшилась частота диареи, вызванной шигеллами, сальмонеллами, и возросло число случаев заболеваний, обусловленных энтеропатогенными штаммами кишечной палочки и кампилобактерной инфекцией.

Патофизиологические аспекты бактериальной диареи включают в себя, в зависимости от возбудителя, два механизма поражения:

выработку энтеротоксина, повышающего активность аденилатциклазы и стимулирующего таким образом секрецию воды и электролитов энтероцитами (например, при инфекции, вызванной клостридиями, энтеротоксинобразующими штаммами кишечной палочки);

непосредственную инвазию бактерий в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника с их последующим повреждением и развитием воспалительной реакции (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз).

Инфекция, вызванная энтерогеморрагической кишечной палочкой, описана в 1982 г. после вспышки острой диареи в США, связанной с заражением мяса, используемого при производстве гамбургеров. У человека острую диарею могут вызывать более 100 различных серотипов энтерогеморрагической кишечной палочки, чаще всего это Е.сoli О 157:Н7. В нескольких проспективных исследованиях, проведенных в США и Канаде, Е.сoli О 157:Н7 заняла второе место среди четырех наиболее часто выделяемых при диарее патогенов. Большинство вспышек, связанных с инфекцией Е.сoli О 157:Н7, возникало после употребления недостаточно обработанной говядины. Этот микроорганизм встречается в нормальной флоре толстой кишки примерно у 1% коров. Заражение мяса обычно происходит на скотобойнях, и для развития инфекции достаточно 100 микроорганизмов.

В группе диарей паразитарного происхождения наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба, которая характеризуется почти повсеместной распространенностью. Полагают, что около 10% всего населения земного шара инфицированы этими простейшими. При этом у 90% инфицированных колонизация паразитами слизистой оболочки толстой кишки протекает бессимптомно, тогда как в остальных случаях развертывается классическая картина амебного колита с болями в животе, диареей и лихорадкой.

Одной из наиболее распространенных инфекций, способных быть причиной острой или хронической диареи, является лямблиоз. При попадании лямблий в кишечник во многих случаях развивается бессимптомное носительство. Картина лямблиозного энтерита возникает лишь у 25-50% инфицированных, причем заболевание часто принимает хроническое течение.

Клиническая картина зависит от причины, вызвавшей диарею. Для всех типов острых диарей характерны несколько периодов развития: инкубационный, развернутых проявлений болезни, реконвалесценции (разрешения).

Вирусная диарея имеет инкубационный период 1-5 дней, который сопровождается слабостью, головными и мышечными болями, снижением аппетита. Далее появляются лихорадка, боли в животе, неоднократная рвота, обильный водянистый пенистый стул с небольшим количеством слизи и всегда без примесей крови. У трети детей эти симптомы сочетаются с воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей. При энтеровирусной инфекции на 4-5-й день болезни появляется пятнисто-папулезная экзантема. В тяжелых случаях имеют место признаки кишечного эксикоза.

Инкубационный период при бактериальной диарее может длиться от нескольких часов (при сальмонеллезе или стафилококковой инфекции) до 10 суток (при иерсиниозе). Ведущими клиническими симптомами бактериальной диареи помимо жидкого стула служат лихорадка и схваткообразные боли в животе. При этом могут отмечаться некоторые особенности клинических проявлений, обусловленные этиологическим фактором. Например, клиническая картина при кампилобактерном илеите может напоминать острый аппендицит, а хирург, решившийся в этой ситуации на операцию, находит неизмененный червеобразный отросток и признаки мезентериального лимфаденита. Иерсиниозная инфекция протекает иногда с развитием узловой эритемы и поражением суставов. Сальмонеллезная инфекция может осложняться бактериемией с возникновением пневмонии, менингита, абсцессов внутренних органов.

Инфекция, вызванная энтерогеморрагической кишечной палочкой (Е.сoli О 157:Н7), имеет различные клинические проявления. Отмечаются объемный жидкий стул с примесью крови (до 95% случаев), боли в животе. У некоторых больных эта инфекция сопровождается неспецифической диареей без патологических примесей в каловых массах. Однако в 2-7% случаев диарея сопровождается гемолитико-уремическим синдромом, смертность при котором достигает 10%.

Паразитарные инвазии слизистой оболочки толстой кишки (амебиаз) часто протекают бессимптомно, либо сопровождаются классической картиной амебного колита с болями в животе и диареей. Стул имеет хорошо заметную на глаз примесь крови. При тяжелом течении амебиаза возможны осложнения в виде перфорации стенки кишки с развитием перитонита, токсического мегаколона, абсцессов печени, легких, головного мозга.

Диарея путешественников обычно начинается внезапно, протекает со схваткообразными болями в животе и незначительным повышением температуры. Признаков обезвоживания организма, как правило, не наблюдается, симптомы заболевания исчезают самопроизвольно в течение 3-4 дней.

Основным симптомом антибиотико-ассоциированной диареи является обильная водянистая диарея. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после дефекации. Иногда повышается температура тела, нарастает лейкоцитоз в сыворотке крови, а в кале появляются лейкоциты. После отмены антибиотика симптоматика быстро исчезает. У некоторых больных формируется псевдомембранозный колит. В этом случае, несмотря на прекращение антибактериальной терапии, частота стула продолжает нарастать, появляется гипогидратация и гипопротеинемия. В отдельных случаях начало диареи может быть внезапным. Быстро наступает обезвоживание, развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру, когда обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Кровянистая диарея свойственна амебиазу и балантидиазу, когда стул с примесью крови учащается до 10 и даже 20 раз в сутки. Значительные потери крови с каловыми массами могут быть у детей с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, ювенильным диффузным полипозом. Жизнеугрожаемыми являются профузные кровотечения при синдроме Золлингера — Эллисона, сосудистых эктазиях кишечника, когда может развиться геморрагический шок. Меньшие по объему, но постоянные кровопотери отмечаются у детей с непереносимостью белков коровьего молока, сидромом Вискотта — Олдрича и Пейтца — Турена — Егерса.

Диагностика как острых, так и хронических диарей направлена на установление заболевания, одним из проявлений которого явилась диарея. Важны анамнез, клинико-лабораторные исследования. При хронических диареях исключительное значение имеют инструментальные методы: эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием полученных биоптатов, ультрасонография, компьютерная томография и др.

Вирусная диарея подтверждается обнаружением вируса или его антигена с помощью электронной и иммуноэлектронной микроскопии фекалий, иммунофлюоресцентных исследований, при положительной реакции латекс-агглютинации (ротавирусная инфекция), обнаружении вирусной РНК с помощью ПЦР, реакции молекулярной гибридизации, традиционной изоляции вируса в культуре клеток, обнаружении антител к антигену вируса методами пассивной гемагглютинации, реакции связывания комплемента и иммуноферментными анализами сыворотки крови.

При бактериальной диарее в клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Выполняют ректороманоскопию, при которой обнаруживается картина острого проктосигмоидита (при шигеллезной инфекции). Посев кала с его последующим микробиологическим исследованием позволяет установить этиологию диареи. Он дает положительный результат примерно у 40-60% больных. При отрицательных результатах посевов используют иммунологические методы диагностики. Так, применение иммуноферментных методов позволяет обнаружить антитела к кампилобактеру и сальмонеллам. Энтеротоксины патогенных штаммов кишечной палочки можно выявить с помощью полимеразной цепной реакции и латексной агглютинации. При шигеллезах уже в первые дни болезни при использовании метода гемагглютинации можно определить антитела к 0-антигену.

Диагностика паразитарных диарей достаточно сложна. Амебиаз подтверждается при обнаружении трофозойтов Entamoeba hystolitica или их цист в стуле. Дополнительное диагностическое значение имеет определение иммуноферментным методом специфичных антител — IgA, IgM, IgG . Лямблиоз выявляется при наличии трофозойтов или цист лямблий в кале, желчи или дуоденальном содержимом. Возможно также определение антител классов IgA, IgM, IgG к G.lamblia.

Для уточнения особых форм острой диареи, кроме лабораторных методов, определяющих этиологический фактор, необходимо выполнение инструментальных исследований с целью уточнения поражения толстой и тонкой кишок. Применяют ректороманоскопию и колоноскопию с биопсией слизистой оболочки. Так, при гонорейном проктосигмоидите обнаруживается слизисто-гнойное отделяемое из слизистой оболочки сигмовидной кишки. Везикулярные высыпания в прямой кишке и в области ануса свидетельствуют в пользу герпетического поражения. Характерные налеты в виде псевдомембран на слизистой оболочке толстой кишки говорят в пользу псевдомембранозного колита, обусловленного как длительным назначением антибиотиков, так и самой болезнью .

Дифференциальная диагностика осуществляется в первую очередь от последствий перенесенных детьми острых кишечных инфекций. Трудности представляет разграничение заболеваний наследственного характера, в основе которых лежат нарушения иммунитета. Дифференциация многих заболеваний, проявляющихся как острой, так и хронической диареей, нередко происходит по принципу исключения, то есть по совокупности клинико-лабораторных и инструментальных исследований, в процессе которых удается верифицировать болезнь.

Лечение. В тяжелых случаях инфекционных диарей по эпидемиологическим (дети из закрытых детских коллективов) и жизненным показаниям необходима госпитализация.

Диетические мероприятия направлены на исключение молочных продуктов, свежих фруктов и овощей, мяса. Через 12 часов после купирования диареи питание начинают с неконцентрированного бульона, соленого печенья, добавляют белый хлеб. При снижении частоты дефекаций постепенно в рацион включают рис, печеный картофель, куриный бульон с рисом и домашней лапшой; при нормализации стула — печеную рыбу, яблочный соус, бананы, домашнюю птицу.

Борьба с обезвоживанием. Регидратационная терапия сводится к достаточному приему жидкости (чай, минеральная вода и т.д.), содержащей глюкозу и электролиты. Показаны специальные регидратационные растворы, имеющие электролитный состав. В педиатрической практике используют регидрон, содержащий в 1 пакетике 3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г калия хлорида и 10 г декстрозы. После растворения содержимого пакетика в 1 л теплой кипяченой воды больному дают пить полученный раствор, исходя из предполагаемой потери массы тела (при потере 5-7,5% массы тела объем вводимой жидкости составляет 40-50 мл/кг массы тела в течение 4 ч или до 150 мл/кг массы тела в сутки). Общий объем перорально принимаемой жидкости для взрослых больных должен быть не менее 2-3 л в сутки.

При тяжелом обезвоживании (потеря более 10% массы тела в течение 24 ч) дополнительно прибегают к внутривенному введению 5% раствора глюкозы и растворов электролитов.

Антибактериальная терапия, прежде широко применявшаяся при лечении бактериальной диареи, в настоящее время назначается лишь с учетом вида возбудителя и тяжести течения заболевания. Следует иметь в виду, что многие формы инфекционной диареи заканчиваются самоизлечением в течение 5 дней на фоне регидратационной терапии. Поэтому при неосложненных случаях сальмонеллеза антибиотики не показаны, поскольку они не уменьшают длительность болезни, но удлиняют период выделения возбудителя. К антибиотикотерапии прибегают в тех случаях, когда заболевание протекает с высокой лихорадкой, признаками выраженной интоксикации, бактериемией и поражением других органов. Препаратами выбора при этом являются гентамицин, ципрофлоксацин (в дозе 10 мг/кг/сут), ампициллин (детям массой до 20 кг — 12,5-25 мг/кг/сут; более 20 кг — 50-100 мг/кг/сут в 3-4 приема) или хлорамфеникол (детям до 3 лет — по 10-15 мг/кг, 3-8 лет — 0,15-0,2 г; старше 8 лет — 0,2-0,3 г 3-4 раза в сутки), которые принимаются в течение 2 недель. При выраженной интоксикации альтернативой можно считать ко-тримоксазол (суспензия детям 2-6 месяцев — по 2,5 мл; 6 месяцев — 5 лет -по 5 мл; 6-12 лет — по 10 мл) 2 раза в день в течение 1-2 недель.

Читайте также:  Лечение диареи у детей воз

Антибиотикотерапия, проводимая у больных с шигеллезом, способствует уменьшению длительности лихорадки и укорочению периода носительства микроорганизмов. Препаратом выбора является ко-тримоксазол, назначаемый школьникам в дозе 960 мг 2 раза в день в течение 5 дней. С учетом возможной устойчивости к данному препарату у подростков вместо него можно применять норфлоксацин (по 400 мг 2 раза в день) или рифампицин (детям старше 3 лет — 10 мг/кг/сут, но не более 450 мг в сутки) 1 раз в день 5-7 дней. Ампициллин и доксициклин используются лишь при подтверждении чувствительности к ним высеянных штаммов бактерий. В качестве резервного метода лечения рассматривается применение цефтриаксона (новорожденным — по 20-50 мг/кг/сут; грудным детям и детям до 12 лет — 20-80 мг/кг/сут; старше 12 лет и взрослым — 1-2 г/сут внутривенно в течение 5 дней).

При лечении неосложненного кампилобактериоза антибиотики обычно не играют существенной роли, поскольку клинические проявления этого заболевания часто полностью стихают еще до выявления возбудителя. Антибактериальные средства применяются обычно при тяжелом течении заболевания, выраженной интоксикации, наличии крови в кале. Основным препаратом для лечения кампилобактериоза служит эритромицин, который назначается детям от 1 года до 3 лет — 400 мг/сут; от 3 до 6 лет — 500-750 мг/сут; от 6 до 8 лет — 750 мг/сут; старше 12 лет — 1 г/сут в 2 или 4 приема на протяжении 5-7 дней. Школьникам можно назначать тетрациклины (например, доксициклин по 200 мг в 1-й день и далее по 100 мг в день). При кампилобактерной септицемии применяют гентамицин, цефтриаксон или хлорамфеникол в возрастных дозировках.

При иерсиниозе антибактериальное лечение проводится только в тяжелых случаях заболевания. Иерсиниозы устойчивы к пенициллину и цефалоспоринам. Препаратами выбора при этом следует считать гентамицин (максимальная суточная доза детям составляет 5 мг/кг) или хлорамфеникол в возрастных дозах. Продолжительность лечения должна составлять 1-2 недели.

Единой схемы лечения диареи, вызванной энтерогеморрагической кишечной палочкой Е.сoli О 157:Н7, пока не существует. В проведенных проспективных исследованиях эффективность антибактериальных средств доказана не была. На сегодняшний момент целесообразным считается проведение лишь симптоматической и поддерживающей терапии. Так как Е.Coli О 157:Н7 не выдерживает температурных воздействий, эффективным методом борьбы с заражением является термическая обработка мяса.

При лечении паразитарных диарей препаратом выбора является метронидазол: при амебиазе назначают детям 3-4-мг/кг/сут 3 раза в день в течение 7 дней; при лямблиозе — детям 5-10 лет — 375 мг/сут, 10-15 лет — 500 мг/сут 5-7 дней. Для амебиаза школьникам может назначаться комбинация тетрациклина (25 мг/кг каждые 12 часов) с хлорохином (6 мг/кг/сут) в течение 15 дней.

У большинства больных, страдающих диареей путешественников, достаточно симптоматического лечения. К назначению антибактериальных препаратов (фуразолидон, фторхинолоны, ко-тримоксазол) прибегают лишь при высокой лихорадке и симптомах интоксикации.

При лечении антибиотико-ассоциированной диареи прежде всего отменяют антибиотик, обусловивший развитие диареи. Однако этиотропной терапией развившегося псевдомембранозного колита, вызванного Clostridium deficylle, считается назначение ванкомицина и метронидазола. Ванкомицин принимают внутрь по 40 мг/кг/сут в 4 приема в сутки, при необходимости доза может быть увеличена в 2 раза. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Метронидазол эффективен в дозе детям 2-5 лет 250 мг/сут; 5-10 лет — 375 мг/сут; старше 10 лет — 500 мг/сут внутрь 2 раза в сутки. Кроме того, применяют бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Лечение проводят в течение 7-10 дней. У детей также успешно применяют бактисубтил по 1 капсуле 3 раза в день, энтерол по 1 капсуле 4 раза в день в течение 7-10 дней.

Установление причины диареи определяет лечебную тактику с назначением препаратов, действующих на тот или иной возбудитель. Некоторые лекарственные средства эффективны по отношению как к протозойной, так и к глистной инвазии. Сложнее обстоит дело с противовирусными препаратами, арсенал которых начинает расширяться лишь в последнее время. Препаратами выбора при вирусных диареях являются интерфероны. У детей чаще применяется рекомбинантный интерферон-альфа (виферон). Режим дозирования зависит от возраста больного: виферон-1 для детей до 7 лет; виферон-2 — от 7 до 12 лет; виферон-3 — старше 12 лет и взрослым по 1 свече 2 раза в день, курс лечения 10 дней. Применяется также комплексный препарат, обладающий одновременно иммуномодулирующим и противовирусным действием — КИПферон в свечах и комплексный иммунный препарат — КИП. Кроме того, при антибиотико-ассоциированных, бактериальных, вирусных (кроме ВИЧ-ифекции) острых диареях, а также при синдроме избыточного роста бактерий, диарее путешественников в комплексную терапию включают неспецифические иммуномодуляторы растительного происхождения (иммунал, иммунорм), представляющие собой высушенный отжатый сок эхинацеи. Режим дозирования зависит от возраста. Длительность применения — 4-8 недель.

Препараты, регулирующие моторную функцию желудочно-кишечного тракта, показаны при диарее путешественников. Хорошо зарекомендовал себя лоперамид. Противодиарейный эффект препарата связан со снижением перистальтики и увеличением времени прохождения содержимого по кишечнику. Препарат повышает тонус анального сфинктера, способствуя лучшему удержанию каловых масс и уменьшая императивные позывы к дефекации. У детей старше 6 лет при остро возникшей диарее первая доза лоперамида составляет 2 мг, в дальнейшем после каждого эпизода жидкого стула — 1 мг.

Однако использование симптоматических антидиарейных средств (лоперамид) при лечении инфекционной диареи, вызванной энтероинвазивными бактериями (шигеллами и сальмонеллами), не показано, поскольку они замедляют элиминацию микроорганизмов и удлиняют продолжительность заболевания. Их назначения следует избегать и при высокой лихорадке, выраженной интоксикации, а также при наличии лейкоцитов и крови в кале, из-за опасности развития токсической дилатации толстой кишки (токсический мегаколон).

Для связывания энтеротоксинов применяют энтеросорбенты: холестирамин, смекта, энтегнин, таннакомп, сборы лекарственных трав (эвкалипт, ромашка, лапчатка, барбарис).

Перспективным направлением в лечении острых диарей является использование препаратов, регулирующих равновесие микробной флоры кишечника. К ним относятся средства селективной деконтаминации: бактериофаги (клебсиеллезный, коли-протейный, пиобактериофаг поливалентный, комбинированный, стафилококковый и др.); пробиотики (бификол, биоспорин сухой, бифистим, аципол, ацилакт и др.); препараты селективной стимуляции роста индигенной микробной флоры кишечника (лизоцим, нормазе, хилакфорте).

Специфические бактериофаги широко применяются при инфекционных диареях, синдроме избыточного роста бактерий, антибиотико-ассоциированной диарее и др. Режим их дозирования зависит от возраста ребенка: до 1 года — 5-10-15 мл; старше 1 года — 20 мл 3 раза в день 5-7 дней.

Пробиотики и селективные стимуляторы роста индигенной микробной флоры кишечника показаны во всех случаях нарушения микроэкологии кишечника. В настоящее время появились препараты, сочетающие в себе функции как пребиотиков, так и пробиотиков. К группе таких парафармацевтиков относится бифистим, который может быть препаратом выбора при лечении антибиотико-ассоциированных диарей. Отсутствие лактозы в препарате делает его также перспективным для применения при диареях, обусловленных непереносимостью углеводов.

Для стимуляции роста индигенной микрофлоры кишечника чаще всего применяется хилакфорте. Препарат можно назначать с первых дней жизни ребенка. Режим дозирования составляет детям до 1 года -15-30 капель, старше 1 года — 20-40 капель на прием 3 раза в сутки. Длительность применения зависит от причины диареи и определяется врачом. Препарат эффективен при всех видах диарей, включая особые формы.

Лечение хронических диарей имеет свои особенности и включает диетотерапию и лекарственные средства, направленные на купирование диареи, устранение ее последствий, восстановление деятельности кишечника и других органов пищеварения, нормализацию обменных процессов.

Диетотерапия. Дети грудного возраста должны получать материнское молоко, а при непереносимости углеводов низколактозные и безлактозные смеси. При непереносимости белка коровьего молока рекомендуются соевые и казеиновые смеси. В более старшем возрасте используются аглиадиновая диета и диета 4, 6. Это способствует торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишечника. В острый период необходимо исключение продуктов, усиливающих моторно- эвакуаторную и секреторную функции кишечника. При ферментативной недостаточности применяют элиминационные диеты — аглиадиновую, алактозную и др.

При тяжелом состоянии детям назначают парентеральное питание или энтеральное через зонд белковыми и жировыми энпитами.

Лекарственные средства используются в зависимости от заболевания, обусловившего хроническую диарею. Как правило, при хронических диареях одновременно нарушается функция нескольких органов и систем — желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени. Все это приводит к глубокому нарушению обменных процессов. Поэтому назначаются витамины, антациды, антисекреторы, антипепсины, спазмолитики, регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта, гепатопротекторы, ферментные препараты, энтеросорбенты, пробиотики, противопротозойные, антибиотики, иммуномодуляторы и др. Некоторые препараты являются универсальными в лечении различных видов диарей:

Регуляторы моторики — лоперамид, метоклопрамид, цизаприд и др. Противопоказаны при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите из-за опасности развития токсической дилатации кишечника.

При тяжелой форме секреторной и осмотической диареи показаны октреоцид и даларгин, уменьшающие частоту дефекаций и тенезмов.

3. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, форидон) применяют месяцами и годами после резекции кишечника или при гиперкинезии толстой кишки.

Энтеросорбентные препараты: угольные — ваулен, карболен, карболонг, микросорб-П; на основе лигнина — полифепан; природные — каолин, смекта, таннокомп; химического происхождения — холестирамин, энтеродез, энтеросгель.

Ферментные препараты — креон, ликреаза, панцитрат, панзинормфорте и др.

Гепатопротекторы растительного происхождения, обладающие антиоксидантной и мембраностабилизирующей функцией — гепабене и др.

Препараты, восстанавливающие эубиоз кишечника, применяемые с заместительной целью, — бифидумбактерин, бификол, бифистим, линекс, примадофилюс; пробиотики — бифиформ, ацилакт, аципол, бактиспорин и др.; применяемые для селективной стимуляции роста индигенной микробной флоры кишечника — лизоцим, хилакфорте и др. Применяются длительно с учетом нарушения микроэкологии кишечника.

Неспецифические иммуномодуляторы (иммунал, иммунорм) применяют только при отсутствии данных о поражении печени и аутоиммунных заболеваниях.

Выбор лекарственных средств также зависит от вида диареи. Так, при секреторной диарее назначают холестирамин, ингибиторы секреции (октреотид). В случаях осмотической диареи применяют стимуляторы всасывания (октреотид, форидон), анаболические гормоны, пищеварительные ферменты (креон), комплексную метаболическую терапию, включая гепатопротекторы (гепабене). При экссудативной диарее препаратами выбора являются сульфасалазин, месалазин, глюкокортикоиды. Моторная диарея купируется регуляторами моторики (лоперамил, дебридат) в сочетании с психотерапией и лечением основного заболевания.

Профилактика. Наиболее эффективным методом профилактики острых диарей остается соблюдение правил личной гигиены, требований к приготовлению и хранению продуктов питания, употребления питьевой воды. Избежать диареи во время путешествия позволит соблюдение следующего правила относительно всех продуктов питания: либо свари, либо очисти, либо не ешь.

Длительное время идет дискуссия о необходимости антибиотикопрофилактики диареи путешественников. Были проведены исследования, подтвердившие снижение длительности и частоты развития диареи на фоне профилактического приема антибиотиков. Однако выраженность побочных эффектов от их применения (аллергические кожные реакции, вагинальный кандидоз, антибиотико-ассоциированный колит, подавление функции костного мозга и др.) во многих случаях превышала ожидаемую тяжесть инфекционной диареи. Использование препаратов с живыми штаммами кишечной палочки, а также инактивированных энтеробактерий также не дало желаемых результатов. Их эффективность практически не отличалась от плацебо.

С целью профилактики антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита назначение антибиотиков следует осуществлять только по строгим показаниям, своевременно прекращать антибактериальную терапию по достижении клинического эффекта и немедленно отменять препарат при появлении диареи и других симптомов колита.

Профилактика хронических диарей не разработана. Особенно это относится к наследственным болезням, а также протекающим на фоне иммунодефицитов, нарушений обмена веществ и др. Большого внимания требуют дети, подвергшиеся оперативным вмешательствам на органах брюшной полости. Санитарно-гигиенические мероприятия должны осуществляться в регионах, где высок риск заражения некоторыми инфекциями, например амебиазом.

Прогноз при острых диареях благоприятный, при хронических определяется основным заболеванием, неблагоприятный при иммунодефицитных состояниях.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Синдром диареи при атопическом дерматите у детей раннего возраста

Автореферат диссертации по медицине на тему Синдром диареи при атопическом дерматите у детей раннего возраста

СИНДРОМ ДИАРЕИ ПРИ АТОНИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре инфекционных болезней факультета последипломной подготовки специалистов Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

АРХИЕРЕЕВ А Валерия Александровна доктор медицинских наук, профессор ВЯЛКОВА Альбина Александровна

Ведущая организация: Самарский государственный медицинский

Защита диссертации состоится 28 декабря 2004 г. в 10.00 на заседании диссертационного совета Д 208.066.01 при ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской федерации» по адресу: 460014, г.Оренбург, ул. Советская, д.6

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Автореферат разослан 25 ноября 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор биологических наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Атопический дерматит представляет собой частую патологию детей раннего возраста, имеющую выраженную склонность к затяжному и рецидивирующему течению (Сергеев Ю.В. с соавт., 2001; Суворова К.Н. с соавт., 1989; Чебуркин А.В. с соавт., 1991; Bindslev-Jensen С. et al. 1997).

Одним из частых проявлений атопического дерматита у маленьких детей является диарейный синдром, патогенез которого остается недостаточно изученным, что затрудняет проведение рациональной терапии (Балаболкин И.И., 1997; Студеникин М.Я. с соавт., 1998; Са-занова Н.Е. с соавт., 1992; Ventura A. et al., 1987).

Первопричиной диарейного синдрома при атопическом дерматите несомненно является воспаление слизистой оболочки кишечника, имеющее ту же причину, что и кожные поражения. Воспаление слизистой тонкого кишечника может явиться причиной диарейного синдрома как непосредственно, так и вызывая нарушение расщепления и всасывания ряда пищевых инградиентов. При этом наиболее часто воспаление тонкого кишечника сопровождается мальабсорбцией углеводов, поскольку расщепление дисахаридов происходит под влиянием диса-харидаз, выделяемых щеточной каймой эпителия тонкой кишки при пристеночном пищеварении. Наличие мальабсорбции углеводов при воспалении тонкого кишечника инфекционного происхождения показано рядом исследователей (Каган Ю.Д., Шепель М.А., 2001).

Исследованию наличия и частоты мальабсорбции углеводов при атопическом дерматите у детей раннего возраста посвящены единичные работы (Балаболкин И.И., 1991; Торопова Н.П.; 1979, Васильев Ю.В., 1984). Между тем, мальабсорбция углеводов приводит к повышению осмотического давления химуса, что может явиться причиной диарейного синдрома, в связи с затруднением реабсорбции воды в кишечнике. Кроме того, нерасщепленные дисахариды, попадая в большом количестве в толстый кишечник, подвергаются микробному брожению с накоплением органических кислот и раздражению кишечной стенки, что усиливает диарею.

Читайте также:  Диарея от молока коровьего молока

ции углеводов большое значение может иметь нарушение кишечного микробиоценоза, связанного с нарушением микроэкологических условий в толстом кишечнике.

Цель и задачи работы. Целью настоящего исследования явилось установление значения мальабсорбции углеводов и кишечного дисбиоза в патогенезе диарейного синдрома при атопическом дерматите у детей раннего возраста.

Для реализации цели были решены следующие задачи:

1. Выявление частоты и выраженности диарейного синдрома при атопическом дерматите у детей раннего возраста в зависимости от клинических параметров заболевания.

2. Определение частоты и характера мальабсорбции углеводов при различных клинических формах атомического дерматита и зависимости наличия и выраженности диарейного синдрома от тяжести мальабсорбции углеводов.

3. Изучение частоты и тяжести дисбиоза кишечника в зависимости от особенностей атопического дерматита, выраженности мальабсорбции углеводов и тяжести диарейного синдрома.

Научная новизна. Впервые показано наличие у большинства больных с атопическим дерматитом выраженной мальабсорбции углеводов и установлена ее патогенетическая роль в происхождении диарейного синдрома при атопическом дерматите у детей раннего возраста. Установлена причинная связь между мальабсорбцией углеводов и дисбиозом кишечника и роль последнего в патогенезе диареи при атопическом дерматите.

Теоретическая и практическая значимость работы. Впервые представлена схема патогенеза диарейного синдрома при ато-пическом дерматите у детей. Установлено, что возникающее вслед-ствии мальабсорбции углеводов нарушение кишечного микробиоценоза может неблагоприятно влиять на основные клинические проявления атопического дерматита.

Показана необходимость включения в план обследования де-

тей с атопическим дерматитом, осложненным диарейным синдромом, определения наличия и степени мальабсорбции углеводов и состояния кишечного микробиоценоза.

Рекомендовано включение в комплексную терапию атопиче-ского дерматита у детей раннего возраста диеты с ограничением углеводов и пробиотиков.

Реализация результатов исследования. Результаты работы внедрены в практику ведения больных атопическим дерматитом в Областном детском центре аллергологии и клинической иммунологии Областной клинической больницы №2 г.Оренбурга (акт внедрения от 27 сентября 2004 г.), Муниципальной городской клинической инфекционной больницы г.Оренбурга (акт внедрения от 16 сентября 2004 г.).

Материалы диссертации используются в преподавании на кафедре детских болезней и кафедре инфекционных болезней факультета последипломной подготовки специалистов (акты внедрения от 13 сентября 2004 г.) ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Минздрава России».

По материалам диссертации издано и распространено по территориям Оренбургской области информационное письмо «Атопи-ческий дерматит у детей (вопросы диагностики, лечения, профилактики)».

Апробация диссертации. Результаты работы доложены на региональных научно-практических конференциях молодых ученых и специалистов (Оренбург, 2001, 2002, 2003 гг.), на Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы аллергологии и иммунологии в педиатрии» (Оренбург, 2003 г.), на заседании общества врачей инфекционистов г.Оренбурга (2004 г.).

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 123 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов и

указателя литературы, содержащего 206 отечественных и 122 зарубежных источника. Диссертация иллюстрирована 13 таблицами и 27 рисунками.

Положения, выносимые на защиту:

1. Атопический дерматит у детей раннего возраста осложняется диарейным синдромом, выраженность которого соответствует тяжести, распространенности и остроте кожных проявлений заболевания.

2. В патогенезе диарейного синдрома при атопическом дерматите у детей раннего возраста существенное значение имеет мальаб-сорбция углеводов.

3. Мальабсорбция углеводов при атопическом дерматите является причиной нарушений кишечного микробиоценоза, что имеет дополнительное патогенетическое значение в патогенезе диарейного синдрома.

Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 92 ребенка раннего возраста, страдающих атопическим дерматитом. Тяжесть, распространенность и острота атопического дерматита устанавливалась по классификации, предложенной В.К.Банниковым (1998). В основе данного метода оценки клиники дерматозов лежит бальная оценка распространенности кожного процесса, выраженности основных симптомов и тяжести течения с последующим вычислением клинического индекса, индекса остроты, степени тяжести клиники.

С ограниченным кожным процессом под нашим наблюдением находилось 11 детей (11,9%), с диссеминированным — 25 (27,2%), с диффузным — 33 (35,9%) и с генерализованным 23 ребенка (25%).

По степени тяжести клиники: с легкой степенью было 20 больных (21,7%), со средней — 40 (43,5%), с тяжелой — 17 (18,5%) и с очень тяжелой — 15 (16,3%) больных. В дальнейших исследованиях группы тяжелых и очень тяжелых больных объединены в одну

группу с тяжелой формой (32 больных).

Острая форма наблюдалась у 41 ребенка (44,6%), подострая -у 51 (55,4%).

Определение концентрации IgG, IgM, IgA, slgA, IgE, IgGi, IgG2, IgG3, IgG4 в сыворотке крови производилось с помощью наборов реагентов ООО «Полигност» методом ИФА. В качестве показателей мальабсорбции углеводов производилось определение рН каловых масс с использованием универсальной индикаторной бумаги рН 0-12 (Лахема); определение содержания глюкозы с использованием диагностических тестов «Глюкофан», определение лактозы методом Мальфатти, а содержание в каловых массах молочной кислоты методом Уффельмана. При этом в зависимости от скорости окраски и ее интенсивности содержание в кале глюкозы, лактозы и молочной кислоты оценивалось по трехбалльной системе.

Оценка наличия и степени дисбиотических нарушений осуществлялась в соответствии с «Методическими рекомендациями по применению бактерийных биологических препаратов в практике лечения больных кишечными инфекциями. Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника» (М., 1986).

Результаты проведенных лабораторных исследований, а также количественные показатели, характеризующие клиническую картину заболевания, обрабатывались параметрическим статистическим методом с вычислением среднеарифметической величины (М), среднеквадратичного отклонения средней ошибки средней

арифметической (ш), показателей достоверности различий (t и Р) с использованием программы Microsoft Excel 2000.

Результаты исследования и их обсуждение. Среди наблюдаемых нами 92 детей раннего возраста, страдающих атопическим дерматитом, диарея различной степени выра женности имела место у 65 больных, то есть встречалась в 70,6% случаев. У 27 больных за все время пребывания в стационаре стул оставался нормальным с частотой от 1 до 3 раз в сутки, у 33 детей имелась легкая диарея (жидкий стул 4-5 раз в сутки), у 32 больных отмечался выраженный

диарейный синдром (жидкий стул от 6 до 13 раз в сутки).

Неоднократное бактериологическое исследование кала не выявило патогенных бактерий.

Частота диарейного синдрома у детей, страдающих атопиче-ским дерматитом, в значительной степени зависела от возраста. Диарея имела место у 45 из 56 детей первого года жизни (80,3±5,31%), в то время как из 36 детей старше 1 года она отмечалась у 20 (55,6±8,28%). Разница статистически достоверна (р 0,05, р между 1 и 3 0,05, р между 2 и 4 0,05 >0,05 0,05 >0,05 0,05 Тучков, Дмитрий Юрьевич :: 2004 :: Оренбург

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДЕРМАТОИНТЕ-СТИНАЛЬНОМ СИНДРОМЕ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (обзор литературы).

1.1. Этиопатогенетические аспекты атопического дерматита у детей раннего возраста.

1.2. Патология органов пищеварения при атопическом дерматите у детей раннего возраста.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2.1. Определение показателей мальабсорбции углеводов.

2.2.1.1. Определение рН каловых масс.•.

2.2.1.2. Определение молочной кислоты в каловых массах.

2.2.1.3. Определение лактозы в каловых массах.

2.2.1.4. Определение глюкозы в каловых массах.

2.2.2. Исследование микробиоценоза толстого кишечника.

2.2.3. Определение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови.

2.2.4. Статистическая обработка результатов исследования.

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ДИАРЕЙНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ АТОПИЧЕСКИМ

ГЛАВА 4. ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ И МАЛЬАБСОРБЦИЯ УГЛЕВОДОВ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА И СИНДРОМ ДИАРЕИ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Атопический дерматит представляет собой частую патологию детей раннего возраста, имеющую выраженную склонность к затяжному и рецидивирующему течению [7, 10, 143, 195,214].

Одним из частых проявлений атопического дерматита у маленьких детей является диарейный синдром, патогенез которого остается недостаточно изученным, что затрудняет проведение рациональной терапии [3, 17, 73, 323].

Первопричиной диарейного синдрома при атопическом дерматите несомненно является воспаление слизистой оболочки кишечника, имеющее ту же причину, что и кожные поражения. Воспаление слизистой тонкого кишечника может явиться причиной диарейного синдрома как непосредственно, так и вызывая нарушение расщепления и всасывания ряда пищевых ингредиентов. При этом наиболее часто воспаление тонкого кишечника сопровождается мальаб-сорбцией углеводов, поскольку расщепление дисахаридов происходит под влиянием дисахаридаз, выделяемых щеточной каймой эпителия тонкой кишки при пристеночном пищеварении. Наличие мальабсорбции углеводов при воспалении тонкого кишечника инфекционного происхождения показано рядом исследователей [76, 200].

Исследованию наличия и частоты мальабсорбции углеводов при атопическом дерматите у детей раннего возраста посвящены единичные работы [17, 31, 96, 122]. Между тем, мальабсорбция углеводов приводит к повышению осмотического давления химуса, что может явиться причиной диарейного синдрома, в связи с затруднением реабсорбции воды в кишечнике. Кроме того, нерасщеп-ленные дисахариды, попадая в большом количестве в толстый кишечник, подвергаются микробному брожению с накоплением органических кислот и приводят к раздражению кишечной стенки, что усиливает диарею.

Следует иметь ввиду, что в патогенезе диареи при мальабсорбции углеводов большое значение может иметь нарушение кишечного микробиоценоза, связанного с нарушением микроэкологических условий в толстом кишечнике.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ РАБОТЫ. Целью настоящего исследования явилось установление значения мальабсорбции углеводов jn кишечного дисбиоза в патогенезе диарейного синдрома при атопическом дерматите у детей раннего возраста.

Для реализации поставленной цели были решены следующие задачи:

1. Установлена частота и выраженность диарейного синдрома при атопическом дерматите у детей раннего возраста в зависимости от клинических параметров заболевания.

2. Установлена частота и характер мальабсорбции углеводов при различных клинических формах атопического дерматита и зависимость наличия и выраженности диарейного синдрома от тяжести мальабсорбции углеводов.

3. Установлена частота и тяжесть дисбиоза кишечника в зависимости от особенностей атопического дерматита, выраженности мальабсорбции углеводов и тяжести диарейного синдрома.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые показано наличие у большинства больных с атопическим дерматитом выраженной мальабсорбции углеводов и установлена ее патогенетическая роль в происхождении диарейного синдрома при атопическом дерматите у детей раннего возраста. Установлена причинная связь между мальабсорбцией углеводов и дисбиозом кишечника и роль последнего в патогенезе диареи при атопическом дерматите.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Впервые представлена схема патогенеза диарейного синдрома при атопическом дерматите у детей. Установлено, что возникающее вследствие мальабсорбции углеводов нарушение кишечного микробиоценоза может неблагоприятно влиять на основные клинические проявления атопического дерматита.

Показана необходимость включения в план обследования детей с атопическим дерматитом, осложненным диарейным синдромом, определения наличия и степени мальабсорбции углеводов и состояния кишечного микробиоценоза.

Результаты исследования могут послужить основанием для включения в комплексную терапия атопического дерматита у детей раннего возраста диеты с ограничением углеводов и пробиотиков.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Атопический дерматит у детей раннего возраста осложняется диарей-ным синдромом, выраженность которого соответствует тяжести, распространенности и остроте кожных проявлений заболевания.

2. В патогенезе диарейного синдрома при атопическом дерматите у детей раннего возраста существенное значение имеет мальабсорбция углеводов.

3. Мальабсорбция углеводов при атопическом дерматите является причиной нарушений кишечного микробиоценоза, что имеет дополнительное патогенетическое значение в развитии диарейного синдрома.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты работы внедрены в практику ведения больных атопическим дерматитом в Областном детском центре аллергологии и клинической иммунологии Областной клинической больницы №2 г.Оренбурга, Муниципальной городской клинической инфекционной больницы г.Оренбурга

Материалы диссертации используются в преподавании на кафедре детских болезней и кафедре инфекционных болезней факультета последипломной подготовки специалистов ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Минздрава России».

По материалам диссертации издано и распространено по территориям Оренбургской области информационное письмо «Атопический дерматит у детей (вопросы диагностики, лечения, профилактики)».

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ. Результаты работы доложены на региональных научно-практических конференциях молодых ученых и специалистов (Оренбург, 2001, 2002, 2003 гг.), на Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы аллергологии и иммунологии в педиатрии» (Оренбург, 2003 г.), на заседании общества врачей инфекционистов г.Оренбурга (2004 г.).

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 120 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы, содержащего 206 отечественных и 122 зарубежных источника. Диссертация иллюстрирована 12 таблицами и 27 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему «Синдром диареи при атопическом дерматите у детей раннего возраста»

1. Диарейный синдром осложняет течение атопического дерматита у детей раннего возраста в 70,6% случаев. Частота и выраженность диарейного синдрома коррелирует с распространенностью, тяжестью и остротой кожного процесса.

2. Атопический дерматит, осложненный диарейным синдромом, сопровождается выраженной мальабсорбцией углеводов, играющей значительную роль в патогенезе этого синдрома.

3. Мальабсорбция углеводов, возникающая при атопическом дерматите, является причиной нарушения кишечного микробиоценоза, усугубляющего диарейный синдром и способного ухудшить течение основного заболевания.

4. В план обследования больных атопическим дерматитом, сопровождающимся выраженным диарейным синдромом, следует включать исследования на наличие и выраженность мальабсорбции углеводов и исследования состояния микробиоценоза кишечника, для решения вопроса о целесообразности включения в комплексную терапию бедной углеводами диеты и биопрепаратов.

Атопический дерматит является частой патологией раннего детского возраста. Одним из наиболее распространенных синдромов, сопутствующих этому заболеванию является диарейный синдром, склонный к рецидивирующему и затяжному течению. Патогенез диарейного синдрома при атопическом дерматите недостаточно изучен, в связи с чем не разработаны подходы к его рациональной терапии.

Не вызывает сомнений, что первопричиной диарейного синдрома при атопическом дерматите является воспаление слизистой кишечника, аналогичное кожным проявлениям этого заболевания. В то же время воспаление слизистой кишечника может вызывать диарею как непосредственно, так и опосредованно, в связи с нарушениями расщепления и всасывания пищевых инградиен-тов.

Одним из факторов усиливающих диарейный синдром может’.быть мальабсорбция углеводов, установленная рядом исследователей при диареях инфекционного происхождения. В результате воспаления слизистой тонкого кишечника может происходить значительное нарушение выделения клетками эпителия дисахаридаз с нарушением пристеночного расщепления дисахаридов, прежде всего лактозы. Нерасщепленные дисахариды повышают осмотическое давление химуса, что препятствует всасыванию воды из просвета кишечника и усиливает диарею. Попадая в толстый кишечник, нерасщепленные углеводы подвергаются микробному брожению с образованием органических кислот, в частности молочной кислоты, раздражающих кишечную стенку и являющихся дополнительным фактором, усиливающим диарею.

Изменение микроэкологических условий толстого кишечника (снижение рН среды, накопление органических кислот) способно вызвать нарушение кишечного микробиоценоза и возникновение кишечного дисбиоза, что в выраженных случаях способно усилить и пролонгировать синдром диареи.

Читайте также:  Боль в животе внизу живота и диарея

Проведено изучение частоты и тяжести диарейного синдрома при различных клинических вариантах атопического дерматита у детей раннего возраста. Установлено наличие диареи различной степени выраженности у 65 из 92 детей (70,6%), страдающих атопическим дерматитом. Отмечено, что у детей первого года жизни диарейный синдром встречается при атопическом дерматите значительно чаще и он более выражен по сравнению с детьми второго и третьего года жизни. Показано, что частота и выраженность диарейного синдрома зависит от основных клинических характеристик атопического дерматита. Его частота и тяжесть статистически достоверно возрастала по мере увеличения площади поражения кожных покровов. При острых клинических проявлениях частота диареи и ее выраженность была выше по сравнению с подост-рым. Более тяжелые формы атопического дерматита сопровождались и более выраженными проявлениями диарейного синдрома.

Эти данные могут быть расценены как свидетельство того, что более распространенное и острое воспаление кожных покровов при атопическом дерматите сопровождается и более выраженным воспалением слизистой кишечника. О параллелизме кожных и кишечных проявлений атопического дерматита свидетельствует и установленный нами факт увеличения степени повышения концентрации IgE и степени снижения секреторной фракции IgA в сыворотке крови у больных с выраженным диарейным синдромом по сравнению с больными с легкой диареей и с больными, не имеющими диарейного синдрома.

При этом установлено, что частота и выраженность мальабсорбции углеводов существенно не зависела от распространенности кожного процесса и мало зависела от тяжести заболевания. Отмечена выраженная зависимость частоты и тяжести мальабсорбции от остроты процесса. Так при остром течении атопического дерматита все показатели мальабсорбции углеводов были значительно и статистически достоверно более высокими по сравнению с больными с по-дострым течением.

Показана четкая зависимость наличия и выраженности диарейного синдрома и степени мальабсорбции углеводов. Установлено, что у больных с выраженной диареей показатели мальабсорбции углеводов были статистически достоверно более выраженными по сравнению с больными с легкой диареей и по сравнению с больными, не имевшими диарейного синдрома, а у больных с легкой диареей более выражены по сравнению с больными, у которых диарея не отмечалась. При этом нельзя не отметить, что у части больных, не имевших синдрома диареи обнаружены признаки мальабсорбции углеводов. С другой стороны у части больных с диарейным синдромом мальабсорбция углеводов отсутствовала. Эти факты указывают на то, что мальабсорбция углеводов при атопическом дерматите у детей не является единственной и обязательной причиной диарейного синдрома. Диарейный синдром, несомненно, может быть связан с самим воспалительным процессом в кишечнике, даже если он не сопровождается существенной мальабсорбцией углеводов. Минимальная мальабсорбция углеводов может быть следствием увеличения скорости движения химуса в просвете кишечника и небольшим нарушением расщепления дисахари-дов и всасывания глюкозы, то есть являться не причиной, а следствием диареи. С этим связано обнаруженное противоречие между зависимостью выраженности диарейного синдрома от распространенности кожных проявлений и отсутствие зависимости выраженности мальабсорбции углеводов от этого показателя.

Вместе с тем, у больных, не имеющих диареи мальабсорбция углеводов имела место менее чем в половине случаев, при этом она была минимальной. В группе больных с легкой диареей мальабсорбция углеводов отсутствовала у 1/4 больных, у большинства остальных больных она была минимальной, а выраженная мальабсорбция углеводов не была обнаружена ни в одном случае. У больных с выраженным диарейным синдромом мальабсорбция углеводов обнаружена у всех больных, минимальная мальабсобция отмечалась лишь у нескольких детей, а очень выраженная мальабсорбция углеводов более чем у 2/3 больных.

Таким образом, можно считать, что если у больных с легкой диареей мальабсорбция углеводов не имеет существенного значения в происхождении последней, то у больных, у которых при атопическом дерматите имеется выраженный диарейный синдром, именно мальабсорбции углеводов принадлежит значительная роль в тяжести этого синдрома.

Наличие у большого количества больных атопическим дерматитом умеренной и выраженной мальабсорбции углеводов не могло не сопровождаться дисбиозом кишечника. Действительно, дисбиоз кишечника обнаружен у 97,6% больных атопическим дерматитом. При этом установлена прямая связь степени кишечного дисбиоза и выраженности мальабсорбции углеводов, а также степени дисбиоза и выраженности диарейного синдрома.

Проведенные исследования позволили представить схему патогенеза диарейного синдрома у больных раннего возраста, страдающих мальабсорбци-ей углеводов. Эта схема представлена на рисунке 27.

Атопический дерматит сопровождается воспалением кишечника, прямым следствием последнего является диарея и мальабсорбция углеводов’, играющая значительную роль в утяжелении диарейного синдрома. Следствием мальабсорбции углеводов в свою очередь является дисбиоз кишечника, вносящий свой вклад в тяжесть диарейного синдрома. Упорство последнего связано с возникновением порочного круга: следствием атопического дерматита и воспаления кишечника является кишечный дисбиоз, который в свою очередь способен усугубить атопический дерматит и воспаление кишечника.

источник

Диспепсия у детей – функциональное или органическое расстройство питания и нарушение пищеварения. Диспепсия у детей проявляется характерным симптомокомплексом: дискомфортом или болью в эпигастрии, чувством переполнения желудка после еды, ранним насыщением, тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, запором или диареей. Диагностика диспепсии у детей направлена на выявление причины нарушения пищеварения и может включать проведение УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, исследование биохимии крови, кала на копрологию, яйца гельминтов, ляблии и т. д. Этиотропное лечение диспепсии у детей проводится на основании лабораторных и инструментальных данных.

Диспепсия у детей – симптомокомплекс расстройств пищеварения, развивающийся вследствие нарушения работы верхних отделов ЖКТ. В педиатрии синдром диспепсии встречается у 13-40% детей и подростков, что свидетельствует о его высокой распространенности. Часто­та диспепсии у детей объясняется анатомо-физиологическими особенностями ЖКТ, нерв­ной системы, состоянием обмена веществ в детском воз­расте. Диспепсия у детей является полиэтиологичным и гетерогенным синдромом, который может сопровождать широкий круг патологических состояний. Вопросы изучения синдрома диспепсии у детей выходят за рамки детской гастроэнтерологии и требуют участия различных детских специалистов.

В основе синдрома функциональной диспепсии у детей лежит нарушение нейрогуморальной регуляции моторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта и висцеральная гиперчувствительность. При этом расстройство регуляторной системы может происходить на любом уровне: центральном (на уровне ЦНС), периферическом (на уровне проводящих путей), местном (на уровне рецепторного аппарата желудка и кишечника, энтероэндокринных клеток и т. д.) и влечет за собой дискинезию подчиненных органов.

Простая диспепсия в большинстве случаев связана с алиментарными факторами – погрешностями во вскармливании ребенка: перекормом, однообразным питанием, нарушением диеты кормящей матери, быстрым переводом на искусственное вскармливание, введением прикорма. Особенностью пищеварения маленьких детей является приспособленность ЖКТ к пище определенного состава и количества, поэтому резкое изменение характера питания может привести к возникновению диспепсии. Одним из факторов диспепсии у детей раннего возраста служит перегревание, приводящее к возрастанию электролитных потерь с потом и снижению кислотности желудочного сока.

У детей старшего возраста простая диспепсия может развиваться при злоупотреблении фаст-фудом, газировками, несоблюдении режима питания, повышенных учебных нагрузках, стрессовых ситуациях.

Токсическая диспепсия или кишечный токсикоз у детей может являться исходом простой диспепсии. Неоткорректированная диета и отсутствие лечения способствуют всасыванию токсических продуктов бактериального обмена, общей интоксикации, нарушению работы печени, сердечно-сосудистой и нервной систем. Кроме этого, токсическая диспепсия у детей может развиваться на фоне острых кишечных инфекций: сальмонеллеза, дизентерии и др.

Развитие парентеральной диспепсии у детей связано с общим воздействием микробной или вирусной инфекции на организм. Расстройство пищеварения носит вторичный характер и вызвано наличием других заболеваний у ребенка.

Диспепсии подвержены практически все дети, однако чаще данным нарушением страдают недоношенные, дети с перинатальным повреждением ЦНС, гипотрофией, рахитом, аллергическими реакциями, гиповитаминозами, анемией, экссудативно-катаральным диатезом. С диспепсическим синдромом могут протекать паразитарные инвазии (лямблиоз) и гельминтозы у детей.

Синдром диспепсии у детей является предварительным диагнозом, требующим уточнения этиологии. В связи с этим при углубленном обследовании ребенка может быть выявлена органическая или функциональная диспепсия. Органическая диспепсия может быть обусловлена гастритом, язвенной болезнью желудка, холециститом, панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей у детей. К функциональной диспепсии у детей относятся те случаи, когда при тщательном гастроэнтерологическом обследовании органическая патология не выявляется. Однако при длительном течении и неадекватном лечении функциональных нарушений возможно развитие органической патологии (ГЭРБ, гастрита, колита и др.).

Функциональная диспепсия у детей может протекать в нескольких формах. Простая функциональная диспепсия характеризуется изолированным нарушением функции ЖКТ. При токсической диспепсии, кроме расстройств пищеварения, наблюдаются выраженный токсикоз и эксикоз. Парентеральные диспепсии у детей могут возникать на фоне какого-либо другого заболевания – отита, пневмонии, гриппа и др.

Кроме этого, в зависимости от клинических проявлений функциональная диспепсия у детей подразделяется на 4 варианта течения:

  • язвенноподобный – характеризуется локализованными болями в эпигастрии, проходящими после приема пищи, антацидных или антисекреторных препаратов
  • рефлюксоподобный – протекает с отрыжкой, изжогой, тошнотой, рвотой, вздутием живота, срыгиваниями
  • дискинетический – характеризуется дискомфортными ощущениями в эпигастрии, усиливающимися после еды, метеоризмом, непереносимостью некоторых видов пищи (жирной, молочной и пр.)
  • неспецифический – не относящийся к вышеперечисленным вариантам течения диспепсии у детей.

В структуре синдрома диспепсии у детей органическая форма составляет не более 5-10%, поэтому в дальнейшем речь пойдет преимущественно о функциональном варианте диспепсии.

Простая диспепсия чаще встречается у детей первых лет жизни. Она может развиваться остро или на фоне предвестников: беспокойства, снижения аппетита, срыгиваний, учащения стула. Через 3-4 дня частота стула достигает 5-7 раз в сутки, он становится жидким, неоднородной окраски, напоминая вид рубленого яйца с комочками белого, желтого и зеленоватого цвета, примесью слизи. При диспепсии у детей отмечается вздутие живота, частое отхождение газов, срыгивания, рвота. Ребенка беспокоят кишечные колики: перед актом дефекации он сучит ножками, плачет. Аппетит снижается вплоть до отказа от еды, что приводит к приостановке нарастания массы тела (уплощению кривой прибавки веса). Простая диспепсия у детей продолжается 2-7 дней. На фоне диспепсии у детей может развиться молочница, стоматит, опрелости.

У ослабленных детей простая диспепсия может трансформироваться в токсическую форму. При этом появляется лихорадка, неукротимая рвота, частый (до 15-20 раз в сутки) стул, который быстро приобретает водянистый характер с комочками слущенного эпителия. Значительная потеря жидкости при рвоте и диарее сопровождается обезвоживанием, снижением тургора тканей, западением большого родничка, резким уменьшением массы тела. Лицо ребенка приобретает маскообразные черты с устремленным в одну точку взглядом; кожа и слизистые становятся сухими; рефлексы снижаются, могут возникнуть судороги. Токсическая диспепсия у детей может привести к нарушению сознания, развитию комы и гибели ребенка.

Функциональная диспепсия у детей старшего возраста протекает с периодически возникающими абдоминальными болями (обычно вскоре после приема пищи), быстрым насыщением, тошнотой, ощущениями переполнения желудка, отрыжкой, изжогой, чередованием запоров или диареи. Расстройства пищеварения при диспепсии у детей часто обостряются в связи со стрессовыми ситуациями, сочетаются с головокружениями и потливостью.

Физиологическая диспепсия новорожденных относится к транзиторным явлениям и будет рассмотрена в статье «Пограничные состояния новорожденных».

Обследование детей с диспепсией педиатром или детским гастроэнтерологом должно включать сбор анамнеза и жалоб, клинический осмотр, комплексную лабораторную и инструментальную диагностику.

В первую очередь, при наличии синдрома диспепсии у детей необходимо дифференцировать органическую или функциональную природу расстройства пищеварения. С этой целью ребенку проводится УЗИ органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы), эзофагогастродуоденоскопия, рентгенография желудка. Из лабораторных тестов используется исследование кала на H. Pylori, биохимические пробы печени, определение ферментов поджелудочной железы в крови и моче. С помощью бактериологического посева испражнений исключаются ОКИ, путем исследования кала на яйца гельминтов – глистная инвазия.

Исследование копрограммы при диспепсии у детей выявляет единичные лейкоциты, немного слизи при большом количестве нейтральных жиров и свободных жирных кислот. Для оценки моторики верхних отделов ЖКТ выполняется электрогастрография; с целью исследования среды может потребоваться внутрипищеводная или внутрижелудочная pH-метрия, желудочное или дуоденальное зондирование.

Поскольку функциональные расстройства пищеварения практически всегда связаны с нарушениями со стороны нервной системы, дети с диспепсией должны быть проконсультированы детским неврологом и психологом.

Дифференциальную диагностику функциональной диспепсии у детей следует проводить с лактазной недостаточностью, целиакией, дисбактериозом, кишечными инфекциями, гельминтозами.

Легкие формы алиментарной диспепсии у детей лечатся амбулаторно. Главным компонентом терапии простой диспепсии у детей является отмена продукта, приведшего к нарушению пищеварения, соблюдение диеты и режима питания в соответствии с возрастом ребенка. Грудным детям рекомендуется заменить 1-2 кормления в день водно-чайной паузой и сократить объем других кормлений. Ребенку дают пить глюкозо-солевые растворы, морковно-рисовый отвар, некрепкий чай.

Для улучшения пищеварения при диспепсии у детей назначаются ферменты (панкреатин); для выведения токсинов – сорбенты; для снятия болей – спазмолитики. Поскольку в основе 75 % случаев синдрома диспепсии у детей лежит нарушение моторики желудка, целесообразно назначение прокинетиков. При повышенном газообразовании осуществляется введение газоотводной трубки, используются сухое тепло на живот. Для восстановления кишечной флоры после перенесенной диспепсии детям можно давать препараты с живыми культурами бифидо- и лактобактерий.

Средне-тяжелые и тяжелые формы диспепсии у детей необходимо лечить в условиях стационара. В лечение включают парентеральную гидратационную терапию (переливание плазмы, плазмозаменяющих и солевых растворов), симптоматическую терапию (введение противосудорожных, жаропонижающих, сердечно-сосудистых средств и т. д.). Токсическая диспепсия у детей требует назначения антибактериальных препаратов.

Ребенок, страдающий диспепсией, нуждается в тщательном уходе: поддержании соответствующего температурного режима, спокойной обстановки, соблюдении гигиены. Необходимо внимательное наблюдение за динамикой состояния ребенка, осмотр характера рвотных масс и испражнений, предупреждение аспирации рвотных масс в дыхательные пути.

Простая диспепсия обычно заканчивается выздоровлением детей через несколько дней и не влечет за собой осложнений. У детей с неблагоприятным преморбидным фоном простая диспепсия может перейти в токсическую – в этом случае исход определяется сроками и полнотой оказания необходимой медицинской помощи. Прогноз органической и парентеральной функциональной диспепсии у детей во многом зависит от течения основного заболевания.

Профилактика диспепсии у детей сводится к соблюдению возрастной диеты, сроков и последовательности введения прикормов, гигиены кормления, своевременному и адекватному лечению инфекционных и общесоматических детских болезней.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: