Специфическая хирургическая инфекция туберкулез актиномикоз сибирская язва

Поражение туберкулёзом костей и суставов бывает вторичным. Наиболее часто происходит поражение лёгких, затем — лимфатических узлов и серозных оболочек, а затем — костей и суставов (10% всех локализаций туберкулёза).

Основная локализация туберкулёза при поражении костей — эпифизы длинных трубчатых костей и диафизы фаланг пальцев. При костно-суставном туберкулёзе наиболее часто страдают позвоночник (туберкулёзный спондилит — 40%), тазобедренный сустав (туберкулёзный коксит — 20%), коленный сустав (туберкулёзный гонит — 15-20%).

Туберкулёз костей и суставов развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага или очагов в других органах гематогенным путём. В месте оседания бактерий Коха появляется туберкулёзный бугорок, воспаление начинается с костного мозга растущего эпифиза у детей, где отмечают замедленный кровоток. Так образуется первичный остит, или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются творожистому некрозу, вокруг них образуются новые бугорки, сливающиеся с первыми, конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг него грануляций, которые затем также некротизируются. Распространение некроза приводит к тому, что участок костной ткани, находящийся в некротических массах, полностью отделяется от прилегающей кости — формируется костный секвестр. Прогрессирующее развитие очага туберкулёзного воспаления распространяется на сустав с образованием бугорков в тканях суставной сумки с последующим творожистым некрозом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Лишь в 5% случаев встречают первичное поражение синовиальной оболочки (туберкулёзный синовит), в таких случаях процесс протекает благоприятно, без разрушения суставных концов костей.

В течении костно-суставного туберкулёза выделяют три фазы (по П.Г. Корневу):

• I фаза — преартритическая: формирование костного очага в эпифизе кости около сустава;

• II фаза — артритическая: переход воспаления с кости на сустав с развитием вторичного артрита;

• III фаза — постартритическая: исход заболевания, стабилизация процесса.

Такое деление костно-суставного туберкулёза по фазам определяет клиническую картину заболевания и лечебные мероприятия.

Обследование больного происходит по общепринятой схеме: выясняют жалобы, анамнез, проводят клиническое обследование. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость, усталость при ходьбе, пониженную массу тела, субфебрильную температуру тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяют в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При сборе анамнеза заболевания выясняют последовательность его развития: сначала нарушение функций конечности, затем присоединение болей при движении, чаще в области спины, тазобедренного и коленного суставов. Боли, как правило, усиливаются при ходьбе, наклоне туловища. Следует выяснить наличие туберкулёза у родителей, возможного контакта с больными открытой формой туберкулёза, провоцирующих моментов — травмы, перенесённых инфекционных заболеваний.

При осмотре больного отмечают снижение массы тела (худобу), атрофию мышц одной из конечностей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Ранние рентгенологические признаки туберкулёза костей и суставов включают следующие изменения в губчатой кости в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени — симптом «кусочка тающего сахара». Остеосклероз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава сначала определяют расширение, а затем сужение суставной щели, изъеденность, зазубренность суставных хрящей и костей.

Таблица 12. Дифференциально-диагностические признаки хронического гематогенного остеомиелита и туберкулёза костей

Туберкулёз костей следует дифференцировать с хроническим гематогенным остеомиелитом (табл. 12).

Туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит)наиболее частая локализация туберкулёза костей. Болеют преимущественно дети в раннем возрасте. Происходит поражение двух-четырёх позвонков, чаще в грудном, реже — в поясничном отделе позвоночника. Клинические признаки зависят от фазы развития процесса.

Для преспондилолитической фазы (туберкулёзный процесс локализован в теле позвонка) характерны признаки общей туберкулёзной интоксикации, ребёнок плохо ест, худеет, капризничает, реакция Манту положительная, отмечают лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Клинические проявления со стороны позвоночника отсутствуют. Для установления диагноза большое значение имеет рентгенография позвоночника: определяют очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.

Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и распространение процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани), кроме общих проявлений туберкулёзного процесса, характеризуется появлением болей при наклоне туловища и вследствие этого ограничением движений позвоночника: ребёнок не может поднять предмет с пола и вынужден для этого присесть. При осмотре позвоночника выявляют его искривление, выступание остистого отростка, горб, а также симптом вожжей Корнева — напряжение мышц спины (в виде тяжей, идущих от углов лопаток к по- ражённому туберкулёзом позвонку) при разгибании туловища и боль при надавливании на выступающий остистый отросток. В этой фазе заболевания появляются натёчные абсцессы (рис. 162) и гнойные свищи. Смещение позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушению мочеиспускания и дефекации.

Рентгенологически определяют разрушение тел позвонков (они сплющены — признак патологического компрессионного перелома позвонка), тени натёчных абсцессов.

Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспалительных явлений. Могут оставаться натёчные абсцессы, свищи и нарушения спинномозговой иннервации.

Туберкулёзный коксит чаще встречают у детей 3-7 лет. Это поражение выявляют в 20% случаев всех костно-суставных туберкулёзных заболеваний, оно занимает по частоте второе место. Патология проявляется признаками туберкулёзной интоксикации, болью, усиливающейся при ходьбе. Дети быстро утомляются. Боль локализуется в тазобедренном суставе, иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц. Ребёнок принимает вынужденное положение (бедро приведено и согнуто), при котором вследствие расслабления капсулы сустава боль стихает. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут быть гнойные свищи.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедренной кости или вертлужной впадины.

Туберкулёзный гонит. Поражение коленного сустава туберкулёзным процессом встречают в большинстве случаев у детей раннего возраста.

По частоте туберкулёзный гонит занимает третье место (15-20%) среди костно-суставных туберкулёзных заболеваний. Различают преартритическую стадию, когда процесс локализован в эпифизе кости, и артритическую — при распространении процесса на сустав.

Рис. 162. Натёчные абсцессы при туберкулёзе позвоночника.

В преартритической стадии основные признаки — синдром общей туберкулёзной интоксикации и функциональные нарушения со стороны конечности: больной ребёнок тянет ногу при ходьбе, хромает, быстро утомляется. Боль отсутствует.

В артритической стадии появляется боль в суставе, последний увеличивается в объёме, кожа над ним гладкая, блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. Определяют симптом баллотирования надколенника: при надавливании на коленную чашечку она погружается, а как только надавливание прекращается, возвращается в исходное положение. Больной держит ногу в полусогнутом положении. Гнойные свищи образуются редко, из них с гноем отходят мелкие костные секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность сустава увеличена, а окружность конечности в области бедра уменьшена. Кожная складка на наружной поверхности бедра больной ноги толще, чем на здоровой (симптом Александрова).

При рентгенологическом исследовании выявляют остеопороз суставных концов костей, сужение суставной щели, а в далеко зашедших случаях — разрушение суставных концов костей.

Туберкулёз костей пальцев кисти и стопы встречают у детей первых лет жизни. Больные жалуются на боль в пальце, усиливающуюся при движении. Палец веретенообразно утолщён, кожа гиперемирована, отёчна. При рентгенологическом исследовании отмечают остеопороз с выраженной периостальной реакцией фаланг.

Лечение. Терапия туберкулёза костей и суставов комплексная, предусматривает как консервативные, так и оперативные средства. Большое значение имеют рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, микроэлементов, а также климатотерапия. Лечение длительное, его проводят в специальных лечебных учреждениях.

Антибактериальная терапия предусматривает применение противоту- беркулёзных антибиотиков (рифампицина, циклосерина, канамицина), химических антибактериальных препаратов направленного действия.

С самого начала необходимо создать покой поражённому органу, что предупреждает деформацию костей и создаёт благоприятные условия для течения процесса.

С этой целью используют различные шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки, гипсовые кроватки. Иммобилизацию проводят до затихания процесса, после чего разрешают поднимать больного. При туберкулёзном спондилите рекомендуют ношение корсета в течение нескольких лет.

Важное место в комплексном лечении занимает хирургическая операция.

Радикальная операция: некрэктомия — удаление туберкулёзных очагов из тел позвонков и эпифизов костей при расположении их около суставов; резекция кости — удаление суставного конца кости при её разрушении (рис. 163, 164).

Рис. 163. Доступ к телам грудных позвонков: а — костотрансверзэктомия; б — этапы (I-III) костотрансверзэктомии.

Рис. 164. Доступ к поясничным позвонкам, обработка очага деструкции тела поясничного позвонка.

Лечебно-вспомогательная операция: артродез — создание неподвижности в суставе, особенно при туберкулёзном спондилите (спондилодез), при котором фиксируют позвоночник с помощью костных трансплантатов или металлических конструкций. При сдавливании спинного мозга применяют ламинэктомию.

Корригирующие и восстановительные операции осуществляют с целью восстановления функций органа (конечности, сустава, позвоночника). Эти операции выполняют после ликвидации воспалительного процесса. К ним относят остеотомии и трепанацию сустава.

источник

Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции — специфическому актиномикотическому сепсису.

Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.

Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.

источник

Тема 22. Специфическая хирургическая инфекция. Туберкулез костей и суставов. Актиномикоз. Сибирская язва. столбняк. дифтерия ран

В ходе изучения темы студент должен обладать следующими профессиональными компетенциями:

— способен и готов выявлять симптомы и синдромы специфических хирургических заболеваний

— способен и готов осуществлять алгоритм выбора медикаментозной и немедикаментозной терапии больным со специфической хирургической инфекцией

I. Мотивация цели занятия

Специфическая хирургическая инфекция включает костно-суставной туберкулез и туберкулезный лимфаденит, актиномикоз, сибирскую язву, столбняк, дифтерию ран. Наиболее важным является профилактика, диагностика и лечение столбняка ввиду высокой летальности от этого заболевания. Хирургические формы туберкулеза составляют около 10% от всех форм туберкулеза. Актиномикоз, сибирская язва, дифтерия ран являются редкими формами специфической хирургической инфекции. Однако студенту необходимо иметь представление о принципах профилактики и лечения этих заболеваний.

II. Цель самоподготовки

Изучить принципы диагностики и лечения специфической хирургической инфекции.

III. Учебно-целевые задачи

После самостоятельного изучения материала данной темы студент должен:

Ø этиологию, патогенез, принципы диагностики и лечения столбняка;

Ø этиологию, патогенез, патоморфологические изменения, клиническую картину при хирургических формах туберкулеза;

Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения актиномикоза;

Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы;

Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения дифтерии ран.

Ø провести профилактику столбняка

Ø описать рентгенограмму с различными формами костно-суставного туберкулеза;

Ø отдифференцировать банальный карбункул от сибироязвенного карбункула;

Ø отличить кожные формы актиномикоза от банального гнойного воспаления;

Ø отличить дифтерию ран от банальной гнойной раны.

Ø алгоритмом определения вида и оказания первой медицинской помощи при специфической хирургической инфекции у больных взрослых и подростков.

IV. Исходный уровень знаний

Необходимо повторить строение костей, суставов, которые изучались на кафедре анатомии, микробиологию возбудителей сибирской язвы, актиномикоза, столбняка.

V. План изучения темы

1. Этиология и патогенез, профилактика, принципы диагностики и лечения столбняка.

2. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы.

3. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических форм костно-суставного туберкулеза.

4. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений актиномикоза.

5. Диагностика и лечение дифтерии ран.

VI. Рекомендуемая литература

1. Гостищев, В.К. Общая хирургия: учеб. для студентов мед. вузов /
В.К. Гостищев. 4-е изд., испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 822 с.: ил.

2. Петров, С.В. Общая хирургия: учеб. пособие для мед. вузов /
С.В. Петров. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 767 с.: ил.

3. Общая хирургия: учеб. пособие для студентов мед. вузов / под ред. С.И. Емельянова, М.Д. Дибирова, А.В. Федорова. — М.: МИА,
2003. — 388 с.

4. Лапкин, К.В. Основы общей хирургии: Рук. к практ. занятиям /
К.В. Лапкин, Ю.Ф. Пауткин. — М.: Изд-во РУДН, 1992. – 248 с.

5. Общая хирургия: Лекции для студентов леч. фак. / С.-Петербург. гос. педиатр. мед. акад. — М. Ч. 2. — 2000. — 67 с.

6. Практические навыки и умения по курсу «Общая хирургия»: учеб. пособие для студентов всех факультетов/под ред. Б.С.Суковатых; ГОУ ВПО «Курск. гос. мед. ун-та», каф. общей хирургии.-Курск:Изд-во КГМУ,2009.-175 с.:ил

7. Мультимедийный курс лекций по общей хирургии для самостоятельной подготовки студентов 3 курса лечебного факультета Курск КГМУ 2012г.

Электронная библиотека медицинского ВУЗа «Консультант студента» www/studmedib.ru

8. Общая хирургия: учебник / Петров С.В. — 3-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768 с. : ил.

9. Общая хирургия: учебник / Гостищев В.К. — 4-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 848 с.

VII. Вопросы для самоконтроля

1. Характеристика возбудителя и патогенные свойства возбудителя столбняка.

2. Местные и общие проявления столбняка.

3. Специфическая профилактика столбняка.

4. Дифференциальная диагностика кожных проявлений сибирской язвы.

5. Лечение хирургических осложнений сибирской язвы.

6. Как классифицируется костно-суставной туберкулез?

7. Чем характеризуется преспондилитическая фаза туберкулезного спондилита?

8. Какие проявления спондилитической фазы туберкулезного спондилита?

9. Какова симптоматика артритической формы коксита?

10. Каковы проявления артритической формы гонита?

11. Какие оперативные вмешательства выполняются при туберкулезном коксите, гоните?

12. В чем заключается диагностика актиномикоза?

13. Как отличить дифтерию ран?

14. В чем заключается специфическое лечение дифтерии ран?

Дата добавления: 2016-10-07 ; просмотров: 636 | Нарушение авторских прав

источник

К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.

Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.

Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.

Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.

При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.

При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.

1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:

Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.

Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.

Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.

ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.

2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:

Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.

Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.

Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.

3. Общеукрепляющая терапия:

Инфузионная терапия в большом объеме

Зондовое кормление при тризме

Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).

Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.

Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.

Экстренная профилактика столбняка проводится:

При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

При укусах животных и человека;

При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;

При внебольничных (криминальных) абортах;

При родах вне больничных учреждений;

При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;

При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;

При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.

Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.

Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:

1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.

2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.

3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.

Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.

Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:

1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.

2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.

3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.

Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.

Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:

  • Госпитализация, покой;
  • Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
  • Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
  • Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.

Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.

Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.

Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.

Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.

Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.

← Острая специфическая хирургическая инфекция

ХСХИ вызывается специфическими возбудителями, отличается от острой СХИ вялым, длительным течением. К ХСХИ относятся: хирургический туберкулез, актиномикоз, костно-суставной сифилис, лепра.

Хирургический туберкулез – вызывается туберкулезной палочкой.

1) через дыхательные пути воздушно-капельно;

2) через желудочно-кишечный тракт, алиментарный путь, через зараженные мясо-молочные продукты;

3) через поврежденную кожу и слизистые оболочки;

4) через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).

Микобактерии попадают во внутригрудные лимфоузлы, и если сопротивляемость организма высокая, то образуется первичный туберкулезный очаг (очаг Гони), где инфекция изолируется. Но при сниженной реактивности организма микобактерии из первичного очага лимфогенным путем попадают в ткани, где развивается специфическая гранулема или туберкулезный бугорок. В центре бугорка возникает казеозный (творожистый) некроз. Эти бугорки, сливаясь вместе, образуют туберкулезный очаг с распадом в центре. Необходимо отметить, что туберкулезные очаги чаще всего развиваются в тканях с хорошим кровоснабжением (в легких, губчатой кости и др.). Туберкулезом поражаются в основном дети и пожилые.

2) внелегочной (хирургический) туберкулез.

Разновидности хирургического туберкулеза: поражение позвонков, костей и суставов, лимфатических узлов, мочеполовых органов.

Наиболее часто из костей поражаются грудные и поясничные позвонки (туберкулезный спондиллит), тазобедренный сустав (туберкулезный коксит) и коленный сустав (туберкулезный гонит). Гораздо реже поражаются ребра, грудина, кости стопы и кисти.

Туберкулезный спондиллит – поражение тела позвонков. В основном заболевают дети. В губчатом веществе позвонков развивается туберкулезный очаг, c казеозным распадом тканей, с образованием творожистого экссудата. Экссудат прорывается из позвоночника и распространяется в соседние позвонки, либо в сторону спинного мозга с его сдавлением, либо назад, в межмышечное пространство. Этот экссудат называют холодным абсцессом (натечником), потому что не вызывает местных воспалительных изменений. В силу тяжести натечник продвигается вниз, может проникать на значительное расстояние от первичного очага, может достигнуть паховой области и даже опустится до бедра. Пораженный позвонок сдавливается клиновидно, появляются горб и искривление позвоночника — сколиозы, лордозы.

Клиника: У детей появляются субфебрильная температура, боли в позвоночнике, слабость, быстрая утомляемость. Характерна адинамия: дети становятся апатичными, вялыми, отказываются от подвижных игр. При длительном течении заболевания возникают искривления позвоночника, горб.

Диагностика: ставится на основании клинических данных. Уточнить диагноз позволяют: рентгенография позвоночника, где определяется разрежение кости, наличие полости распада. В анализах крови отмечается увеличение СОЭ, эозинофилия, анемия. При наличии холодных натечников производят его пункцию, с бактериологическим исследованием экссудата, где обнаруживают туберкулезные палочки. Диагноз подтверждается проведением туберкулиновых проб (кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту).

Лечение туберкулезного спондиллита:

Противотуберкулезные препараты: стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Иммуностимуляторы, переливание плазмы, крови. При появлении натечников производят их пункцию, эвакуацию гноя. Вскрытие очага не рекомендуется, так как это может привести к формированию длительно незаживающих свищей или присоединению вторичной инфекции. При искривлении позвоночника или его угрозе проводят остеопластические операции с фиксацией позвонков. Применяют гипсовые корсеты.

Наиболее характерное поражение – головка бедренной кости с вовлечением тазобедренного сустава ( туберкулезный коксит ), а также поражение коленного сустава (туберкулезный гонит). Выделяют 3 фазы костно-суставного туберкулеза:

Преартритическая фаза: Заболевание начинается с эпифиза костей, где развивается туберкулезный остеомиелит, с образованием полости с мелкими секвестрами, затем процесс распространяется в сторону суставной щели, вовлекается сустав, начинается артритическая фаза.

При этом различают синовиальную, фунгозную, костную формы поражения суставов. При синовиальной форме в суставе образуется выпот, хрящи набухают, выпадает фибрин. При раннем лечении экссудат может полностью рассосаться, при поздней диагностике заболевания туберкулезные высыпания на синовиальной оболочке рубцуются, что приводит к ограничению движений в суставе.

При фунгозной форме суставная полость заполняется грануляционной тканью, объем сустава увеличивается, кожа над ним становится бледной и утонченной. При этом отсутствуют местные признаки воспаления в суставе. Это так называемая «белая опухоль». Грануляционная ткань начинает прорастать в кость, суставная щель сужается — это так называемая костоеда, так как при этом разрушаются кость и хрящ.

При костной форме процесс развивается в эпифизе, не переходя на синовиальную оболочку, отмечается лишь реактивное ее воспаление. При этой форме возможны контрактуры, образование наружных свищей. Диагноз основывается на клинике: боли в суставах, ограничение движений, нарушение осанки, атрофия мышц. Одновременно с атрофией мышц развиваются склероз кожи и подкожной клетчатки с отеком конечности. Складка кожи на больной конечности всегда больше, чем на здоровой – симптом Александрова.

В поздней, постартритической фазе заболевания характерны остеосклероз, деформация конечности, укорочение конечности, изменение осанки, патологические переломы.

Диагноз костно-суставного туберкулеза подтверждается рентгенологически: наличие полости с секвестром, сужение суставной щели, изъеденные контуры суставных поверхностей. Диагноз можно уточнить путем пункции сустава и посева экссудата. При затруднении диагноза проводятся туберкулиновые пробы.

Лечение: назначается специфическая терапия: стрептомицин, ПАСК, тубазид, рифадин, этамбутол.

Местно: показаны иммобилизация конечности, покой, вытяжение лейкопластырное или манжетное, гипсовые повязки и лонгеты.

Хирургическое вмешательство: пукция полости суставов, резекция суставных поверхностей с созданием анкилоза, резекция суставных поверхностей с эндопротезированием для сохранения движений в суставе.

Туберкулезом поражаются бронхиальные, мезентериальные (брыжеечные) и шейные лимфоузлы. Заболевание характеризуется постепенным увеличением лимфоузлов. Часто поражаются несколько лимфоузлов, образующих «пакеты». В дальнейшем происходит либо склероз узлов и окружающих тканей, либо расплавление, творожистый распад и образование свищей («натечники» на шее).

Лечение – противотуберкулезная химиотерапия. При образовании свищей их иссекают.

Возникает при поражении висцеральной и париетальной брюшины. При этом на брюшине возникают множественные просовидные высыпания. При присоединении инфекции развивается перитонит. Вокруг высыпаний может развиться соединительная ткань –то есть спайки, которые могут вызвать кишечную непроходимость. В таких случаях больных оперируют, устраняют непроходимость кишечника, санируют брюшную полость, а в послеоперационном периоде проводят противотуберкулезную химиотерапию.

Туберкулез мочеполовых органов

Часто поражаются почка и ее лоханка, где образуются туберкулезные очаги, гнойнички. При их прорыве в лоханку в моче появляются туберкулезные палочки. После возможно развитие процесса в мочеточниках и мочевом пузыре. Поражение характеризуется болями в пояснице, появлением макро– и микрогематурии.

Лечение: назначают комбинацию препаратов: изониазид, рифампицин, этамбутол в течение до полугода, до стабилизации анализа мочи. При стабилизации процесса оставляют комбинацию 2-х препаратов. Спустя год назначают терапию одним препаратом изониазидом для поддержки и профилактики рецидива заболевания.

Актиномикоз – хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является лучистый гриб (актиномицет). Этот гриб широко распространен в природе на злаковых растениях (ячмень, рожь, и др.). В организм человека возбудитель может попадать через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт.

В тканях человека грибы образуют инфильтрат, состоящий из колоний грибков, так называемые друзы. Строение её напоминает радиально расположенные колбы, отсюда название заболевания — лучистый.

Инфильтрат деревянистой плотности со временем подвергается распаду, формируются свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба в виде зернышек.

Лечение: назначается комбинированная терапия: пенициллин, йод, переливание крови, рентгенотерапия, сульфадроген.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы(В. anthracis). Источником заражения становятся больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. В зависимости от места внедрения микроорганизмов развиваетсякишечная (при употреблении в пищу заражённого мяса) илилёгочная (вследствие вдыхания спор сибирской язвы при работе с мехом, шкурой больного животного) форма заболевания.Кожная форма сибирской язвы возникает при попадании спор микробов в кожу при наличии ссадин, потёртостей, уколов, расчёсов. Не исключён перенос микроорганизмов или их спор мухами.

Для хирургической практики имеет значение кожная форма заболевания. Она проявляется развитием сибиреязвенного карбункула на месте внедрения возбудителя. Наиболее часто карбункул локализуется на открытых частях тела: лице, голове, шее (60%), руках (25%).

Клинические проявления. После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, через 1-2 сут он превращается в пузырёк с голубовато-розоватым содержимым; выражена отёчность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твёрдый струп чёрного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отёк быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура тела, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным отделяемым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжёлым.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания и результатов бактериологического исследования отделяемого пузыря, струпа, язвы.

Кожную форму сибирской язвы следует отличать от фурункула, карбункула, бубонной формы чумы.

Лечение больных с кишечной и лёгочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, неблагоприятный. При кожной форме сибирской язвы летальность составляет 2-20%, особенно неблагоприятен прогноз при локализации сибиреязвенного карбункула на лице и шее.

Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) недопустимы из-за опасности генерализации инфекции.

Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацина, бензилпенициллина, эритромицина), химиотерапевтических средств.

источник

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

Знать: Клинические признаки основных специфических хирургических инфекций; методы и технику специфической профилактики столбняка.

Уметь:Соблюдать противоэпичемические мероприятия при рожистом воспалении, газовой гангрене, сибирской язве, туберкулезе.

Иметь представление опринципах лечения основных специфических хирургических инфекций.

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

Столбняк и его профилактика

Бешенство и его профилактика

Подведение итога занятия, ответы на вопросы

* — вопрос разбирается при наличии резерва времени

Рожистое воспаление (рожа, erysipelas) – инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, в основе которого лежит развитие капиллярного (ретикулярного) лимфангоита кожи и слизистых, сопровождающегося общим инфекционным токсикозом.

Профиль врачей, занимающихся лечением рожистого воспаления до настоящего времени не определен. Им занимаются и хирурги, и инфекционисты, и дерматологи. Поскольку наиболее тяжелые осложнения рожи – подкожная флегмона, некроз дермы, лимфостаз, требуют хирургического лечения, рожистое воспаление должно считаться хирургической инфекцией, что, естественно, не исключает участия в лечении других специалистов.

При попадании в рану в исходно здоровом организме стрептококки, в том числе β-гемолитический стрептококк группы А, вызывает обычное гнойное воспаление. Рожистое воспаление развивается на фоне предшествующей аллергизации к антигенам стрептококка и общем снижении факторов естественной резистентности. Сенсибилизация развивается в результате перенесенных ранее стрептококковых инфекций, в первую очередь ангин. Доказана генетически детерминированная предрасположенность к роже. Особенно часто рожистое воспаление развивается на фоне сахарного диабета, ревматоидных заболеваний, приема глюкокортикоидов.

Рожистое воспаление чаще развивается на открытых участках тела, с чем связано его название (рожа). Входными воротами возбудителей инфекции служат микротравмы, расчесы, укусы насекомых. Нередко рожистое воспаление развивается вокруг трофических язв, свищей, длительно существующих гнойных ран. Доказано также возможное эндогенное распространение стрептококков из очагов острой или хронической инфекции (ангина, синуситы) с развитием рожистого воспаления.

Не менее важным предрасполагающим фактором в развитии рожистого воспаления является венозная и лимфатическая недостаточность, обуславливающая благоприятные условия для первичного размножения микробов в лимфатических капиллярах дермы. В связи с этим рожа часто поражает нижние конечности на фоне варикозной и посттромбофлебитической болезни, верхние конечности после радикальной мастэктомии.

После внедрения стрептококка в кожу происходит размножение микробов в лимфатических капиллярах дермы с развитием капиллярного (ретикулярного) лимфангоита, выраженным серозно-эксудативным воспалением вокруг кровеносных сосудов и в подкожной клетчатке. Высвобождение гистамина из тучных клеток приводит к расширению артериол, что проявляется яркой гиперемией (эритематозная форма рожи). Прогрессирование экссудативной реакции приводит к отслойке эпидермиса от подлежащей дермы с образованием пузырей (буллезная форма рожи). Распространение воспаления с лимфатических капилляров дермы на кровеносные приводит к их тромбозу (действие плазмокоагулазы стрептококка). Наступает некроз дермы (некротическая, гангренозная форма рожи). Некротизированные ткани из-за тромбоза капилляров имеют черный цвет.

Особого рассмотрения заслуживает патогенез так называемой флегмонозной формы рожистого воспаления. Согласно современным представлениям, подтвержденным микробиологическими исследованиями, флегмонозная форма рожи не является собственно формой заболевания, а его осложнением. На фоне рожистого воспаления, во-первых, развивается острый тяжелый иммунодефицит, во-вторых, нарушается барьерная функция кожи. Гиперемия и отек подкожной клетчатки создают хорошие условия для развития в ней инфекции при ее вторичном экзогенном или эндогенном инфицировании.

На всех этапах развития воспаления большое количество микробных токсинов поступает во внутренние среды организма, что обуславливает тяжелую интоксикацию.

По мере стихания острого воспаления в дерме происходит частично – реканализация, а частично – склероз и облитерация пораженных лимфатических капилляров, что создает условия для развития вторичного лимфостаза и формирования очагов латентной стрептококковой инфекции в толще дермы, которые могут служить источниками рецидивов рожи и развития хронического рожистого воспаления.

источник

1. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:

У туберкулез;

У актиномикоз;

У сибирская язва;

2. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ:

У требует проведения специфического лечения;

о всегда сопряжена с высокой контагиозностью;

У вызвана определенным видом возбудителя;

Уневсегдатребуетоперативноговмешательства;

Уимеетхарактерную гистологическую картину.

3. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО ТЕМПУ РАЗВИТИЯ:

У хроническая;

4. К ОСТРОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:

о костно-суставной туберкулез;

У сибирская язва;

5. К ХРОНИЧЕСКОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:

У костно-суставной туберкулез;

У актиномикоз;

6. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО ВИДУ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Уанаэробная;

7. К АЭРОБНОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ ОТНОСЯТСЯ

8. К АНАЭРОБНОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ ОТНОСЯТСЯ

о костно-суставной туберкулез;

9. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО СПОСОБНОСТИ ВОЗБТЕЛЯ К СПОРООБРАЗОВАНИЮ:

Успорообразующая;

Унеспорообразующая.

10. СПЕЦИФИЧЕСКУЮ КЛОСТРИДИАЛЬНУЮ ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ МИКРОБЫ, КОТОРЫЕ

Умогут образовывать споры;

У вызывают характерную клиническую симптоматику.

11. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТ

Угазовая гангрена;

12. СПЕЦИФИЧЕСКУЮ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНУЮ ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ МИКРООРГАНИЗМЫ, КОТОРЫЕ

Унеспособныкспорообразованию;

осуществуюттолько в присутствии кислорода;

о существуют только в бескислородной среде;

У вызывают характерную клиническую симптоматику.

13. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТ

У туберкулез;

Уактиномикоз;

У дифтерию;

14. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЯВЛЯЕТСЯ

У вторичной формой туберкулеза;

У специфической хирургической инфекцией;

о первичной формой туберкулеза;

о неспецифической хирургической инфекцией;

15. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ВЫЗЫВАЮТ

У микобактерии;

16. ВОЗБУДИТЕЛИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У Mycobacterium tuberculosis;

У Mycobacterium africanum;

У Mycobacterium bovis;

17. СИНОНИМЫ ВОЗБУДИТЕЛЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У микобактерия туберкулёза;

У туберкулезная палочка;

У бацилла Коха.

18. ТУБЕРКУЛЕЗОМ МОГУТ ПОРАЖАТЬСЯ:

19. К ПЕРВИЧНОЙ ФОРМЕ ОТНОСЯТ ТУБЕРКУЛЕЗ

20. К ВТОРИЧНЫМ ФОРМАМ ОТНОСЯТ ТУБЕРКУЛЕЗ:

У суставов;

21. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ПЕРВИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОИСХОДИТ:

У через легкие;

У через поврежденную кожу;

У через желудочно-кишечный тракт;

22. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ВТОРИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОИСХОДИТ:

У гематогенно;

У бронхогенно;

У лимфогенно;

23. ИЗЛЮБЛЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЯХ ЯВЛЯЮТСЯ:

24. ИЗЛЮБЛЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В КОРОТКИХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЯХ ЯВЛЯЕТСЯ

25. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В КОСТЯХ СВЯЗАНА:

У с особенностью кровообращения;

У с особенностью лимфообращения;

У с богатством миелоидной тканью;

о со структурой костных балок;

о с особенностями Гаверсовых каналов.

26. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ КОСТИ И СУСТАВЫ ПОРАЖАЮТСЯ:

У гематогенно;

У лимфогенно;

о воздушно-капельным путем.

27. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ

У позвоночника;

28. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОКСИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ

У тазобедренного сустава;

29. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГОНИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ

У коленного сустава;

30. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У преартритическая;

У артритическая;

У постартритическая;

31. СТАДИИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО СПОНДИЛИТА:

У преспондилитическая;

У спондилитическая;

У постспондилитическая.

32. ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СИНОВИАЛЬНЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ КОСТНО-СУСТАВНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:

У экссудативная;

У фунгозная;

33. В ПРЕСПОНДИЛИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИЧЕСКИ НАБЛЮДАЕТСЯ

о локальные симптомы воспаления;

о ограничение движений в позвоночнике;

У интоксикация.

34. В СПОНДИЛИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

У болью в позвоночнике;

о гиперемией в области сустава;

У симптомом «вожжей»;

Уограничением движений в позвоночнике;

35. ДЛЯ ПОСТСПОНДИЛИТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНЫ:

У атрофия мышц спины;

У деформирующий спондилоартроз;

о деформация грудной клетки.

36. В ПРЕАРТРИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ о болью в суставах;

о гиперемией кожи в области сустава;

о патологическими переломами и вывихами;

о ограничением движений в суставах;

У неспецифическими симптомами интоксикации.

37. В АРТРИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИЧЕСКИ НАБЛЮДАЮТСЯ:

У боль в суставах;

о гиперемия кожи в области сустава;

У вынужденное положение конечности;

У ограничение движений в суставах;

38. ДЛЯ ПОСТАРТРИТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНЫ:

У атрофия мышц;

У патологический перелом и вывих;

У деформирующий артроз;

У функциональная неполноценность сустава.

39. ДИАГНОСТИКА КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У клиническая картина;

У рентгенологическое обследование;

У бактериологическое исследование;

У туберкулиновая проба;

Уцитологическое исследование.

40. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:

У с остеомиелитом;

У с третичным сифилисом;

Усостеосаркомой;

У с болезнью Бехтерева.

41. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ НАТЕЧНИК — ЭТО

о деформация позвоночника;

У скопление гноя в мягких тканях;

42. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ НАТЕЧНИК ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:

У с абсцессом неспецифического происхождения;

У с паховой грыжей;

У с лимфаденитом;

У с опухолью;

У с миозитом.

43. ОСЛОЖНЕНИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:

У деформация опорно-двигательного аппарата;

У натечные абсцессы;

У параличи;

У амилоидоз внутренних органов.

44. ПРИ ЛЕЧЕНИИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ПРОВОДЯТ:

У антибактериальную терапию;

У иммунокоррекцию;

У противовоспалительную терапию;

У витаминотерапию;

У стимуляцию процессов регенерации.

45. ПРИ ЛЕЧЕНИИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ВЫПОЛНЯЮТ:

У спондилодез;

У протезирование сустава;

У артродез;

У резекцию кости;

У остеосинтез.

46. ОРГАНИЗАЦИЯ БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ ВКЛЮЧАЕТ:

У диспансеризацию;

У госпитальный этап;

У иммунизацию населения;

У дифференциальную диагностику туберкулеза;

У социальную работу.

47. ЗАДАЧИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ:

У раннее выявление туберкулеза;

У учет и статистика больных;

У амбулаторное лечение и патронаж;

У стационарное лечение больных;

У оказание материальной и социальной помощи.

48. ВОЗБУДИТЕЛЕМ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЯВЛЯЕТСЯ

УBacillus antracis;

о Clostridium perfringens;

о Clostridium oedematiens.

49. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:

У экзотоксин микробной клетки;

У спорообразование;

о гемокоагулирующие ферменты;

о способность поглощать кислород.

50. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:

о люди — носители инфекции;

У сельскохозяйственные животные;

51. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВОЙ:

У трансмиссивный;

У алиментарный;

У контактный;

У воздушно-пылевой;

У инокуляционный.

52. ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ПО КЛИНИКЕ:

У генерализованная (септическая);

У легочная;

У кишечная.

53. ВАЖНЕЙШИМ В ДИАГНОСТИКЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЯВЛЯЕТСЯ

Уэпидемиологическийанамнез;

отяжелое состояние больного;

о быстрое развитие болезни;

о устойчивость к традиционному лечению;

о склонность к развитию осложнений.

54. КЛИНИКА КОЖНОЙ ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:

У последовательное появление гиперемии, везикулы и язвы;

У язва покрыта струпом;

У вокруг очага имеется розовый венчик;

У по периферии очага определяются дочерние пузыри;

У развивается регионарный лимфаденит.

55. КОЖНУЮ ФОРМУ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:

У с фурункулом;

У с карбункулом;

У с рожистым воспалением;

У с укусом насекомого;

У с туляремией.

56. КЛИНИКА ЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:

У дыхательная недостаточность;

У гиперпиретическая лихорадка;

У выделение пенистой мокроты.

57. ЛЕЧЕНИЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ВКЛЮЧАЕТ:

У симптоматическую терапию;

У антибиотикотерапию;

У детоксикацию;

о ампутацию пораженной конечности.

58. ВОЗБУДИТЕЛИ БЕШЕНСТВА ОТНОСЯТСЯ К МИКРОБАМ ИЗ ГРУППЫ

59. ФАКТОР ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ БЕШЕНСТВА

У антигенные компоненты;

о гемокоагулирующие ферменты;

о способность поглощать кислород.

60. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ БЕШЕНСТВА:

У летучие мыши;

У сельскохозяйственные животные;

61. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ БЕШЕНСТВОМ —

У контактный;

62. БЕШЕНСТВО ОТНОСЯТ К РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ В СВЯЗИ

У со спецификой заражения (при укусе);

о с необходимостью оперативного пособия при лечении;

о с развитием локальных гнойных осложнений;

о с высоким риском его развития после операций;

63. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА БЕШЕНСТВА:

У заражение в результате укуса или ослюнения;

У пребывание вируса в месте внедрения до 6 дней;

У центростремительное распространение по нервным путям;

У размножение в нейронах спинного и головного мозга;

У центробежный саливотропизм.

64. ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ БЕШЕНСТВА:

Уощущение зуда, тянущей боли в месте укуса;

У боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса;

о выраженный локальный отёк;

о яркая гиперемия вокруг места укуса.

65. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА БЕШЕНСТВА ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

У внезапным приступом гидро-, аэро-, акустикофобий;

У болезненными спазмами мышц глотки;

У агрессивностью, выраженной двигательной активностью;

У зрительными и слуховыми галлюцинациями;

У параличом дыхательного и сосудодвигательного центра.

66. БЕШЕНСТВО НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:

У со столбняком;

У с истерией;

У с отравлением атропином;

У с энцефалитами;

У с эпилепсией.

67. ЛЕЧЕНИЕ БЕШЕНСТВА ВКЛЮЧАЕТ:

У первичную хирургическую обработку раны;

У раннюю активную и пассивную иммунизацию;

У симптоматическое лечение;

У коррекцию водно-электролитных нарушений;

У изоляцию от раздражителей (шума, движения воздуха, яркого света).

68. ПРОФИЛАКТИКА БЕШЕНСТВА ПРЕДПОЛАГАЕТ:

У доставку животных, покусавших людей, в ветеринарное учреждение;

У использование антирабической вакцины;

У использование антирабического у-глобулина;

о выполнение первичной хирургической обработки раны;

о изоляцию и защиту от внешних раздражителей.

69. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ МИКРОБОМ ИЗ ГРУППЫ

У бактерий;

70. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ МИКРОБОМ ИЗ СЕМЕЙСТВА

У коринебактерий;

71. ФАКТОР ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ —

Уэкзотоксин;

о гемокоагулирующие ферменты;

о способность поглощать кислород.

72. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ:

У больной человек;

У бактерионоситель;

о сельскохозяйственные животные;

73. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ —

У воздушно-капельный;

74. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ДИФТЕРИИ:

У внедрение возбудителя через покровные ткани;

У деструкция тканей под воздействием экзотоксина;

У действие экзотоксина через кровь на все органы и ткани;

У повышение проницаемости сосудов и развитие отёка тканей;

У образование фибринозных плёнок.

75. ХИРУРГИЧЕСКУЮ ЗНАЧИМОСТЬ ИМЕЕТ ДИФТЕРИЯ

о наружных половых органов;

о слизистых оболочек полости рта;

76. ДИФТЕРИЮ КОЖИ ОТНОСЯТ К РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ В СВЯЗИ

У со спецификой заражения через дефекты кожного покрова;

о с характерной клинической симптоматикой;

о с высоким риском развития кровотечения;

о с высоким риском развития после операций;

77. ДИФТЕРИЯ КОЖИ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

о внезапным приступом генерализованных судорог;

о болезненными спазмами мышц глотки;

Уобразованием неглубокой язвы с малоболезненными краями;

У наличием плотной серо-зелёного цвета плёнки на дне язвы;

У незначительной интоксикацией.

78. ДИФТЕРИЮ КОЖИ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:

У с сибирской язвой;

У с карбункулом;

У с язвой на фоне хронической венозной недостаточности;

У с нейропатической формой диабетической стопы;

Усязвойнафонехроническойартериальнойнедостаточности.

79. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ КОЖИ:

У инфекционно-токсический шок с ДВС-синдромом;

У миокардит;

У парезы, параличи, полирадикулоневриты;

У токсический нефроз.

80. ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ КОЖИ ВКЛЮЧАЕТ:

У лечение раневого дефекта;

У введение антитоксической противодифтерийной сыворотки;

У симптоматическое лечение;

У антибиотикотерапию;

У детоксикацию.

81. ВОЗБУДИТЕЛЬ АКТИНОМИКОЗА (ACTINOMYCES):

У является факультативным анаэробным микроорганизмом;

У относится к Грам-положительным микроорганизмам;

У колонизирует слизистые рта и желудочно-кишечного тракта;

У является условно-патогенным микроорганизмом;

У вызывает специфическую инфекцию.

82. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ АКТИНОМИКОЗА:

У снижение сопротивляемости организма на фоне сахарного диабета;

У травма полости рта, периодонтит;

У применение внутриматочных контрацептивных средств;

У воспаление со стороны органов желудочно-кишечного тракта;

У оперативные вмешательства на органах брюшной полости.

83. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА АКТИНОМИКОЗА:

У внедрение возбудителя через слизистую рта, глотки, кишки, бронхов;

У заражение при жевании или проглатывании зёрен злаков;

У заражение при вдыхании частиц злаков, сена, соломы;

У продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы;

У прорастание сосудов приводит к актиномикотическому сепсису.

84. ПРИ АКТИНОМИКОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ:

У желудочно-кишечного тракта;

У лица и шеи;

85. АКТИНОМИКОЗ КЛИНИЧЕСКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

У постепенным началом, без острых явлений;

У наиболее частой локализацией в области лица и шеи;

У наиболее ранними симптомами в виде сведения челюсти, появления плотного неподвижного инфильтрата;

У появлением множественных извитых свищей в области инфильтрата;

У жидким без запаха гноем, содержащим мелкие зёрна — друзы гриба.

86. АКТИНОМИКОЗ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:

У с туберкулёзным лимфаденитом;

У с опухолью;

У с аппендикулярным инфильтратом;

У с хронической бронхопневмонией;

У с псевдотуберкулёзом.

87. В ДИАГНОСТИКЕ АКТИНОМИКОЗА ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТВОДЯТ:

о рентгенологическому исследованию;

У характерной клинической симптоматике;

У микроскопическому исследованию гноя;

У гистологическому исследованию биоптатов;

о ультразвуковому исследованию.

88. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АКТИНОМИКОЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:

У препараты йода;

У хирургическую операцию в зависимости от локализации процесса;

У симптоматическое лечение;

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: