Тиосульфат натрия при атопическом дерматите детям

Достоинства: очищение кожи

Здравствуйте все, кто по каким-либо причинам задумался о приеме этого лекарства!

Начну с того, что натрия тиосульфат мне назначила дерматолог как одно из средств лечения периорального дерматита(это такая неприятная болячка, причины появления которой до сих пор наукой не выявлены). Конечно, о таких весчах не очень то приятно рассказывать, но я это делаю исключительно в надежде на то, что мой отзыв будет полезен кому-нибудь с аналогичной проблемой.

Итак, препарат был назначен внутривенно как антигистаминное(противоаллергенное) и противопаразитарное средство, в размере 10 мл ежедневно на протяжении 10 дней.

В процедурном кабинете добрая медсестра мне посоветовала прикупить еще 10 ампул физраствора и перед уколом плотно кушать, для более легкого перенесения тиосульфата натрия, напоследок рассказав пару-тройку страшных историй про обмороки.

Купила тиосульфат натрия в аптеке за 85 рублей(сущие копейки) + физраствор за 26 рублей и смело отправилась на войну с дерматитом)

На сегодняшний день мне уже поставили 7 уколов(на фото остатки препарата) Мои впечатления:

— с желудком не возникло проблем, ни тошноты, ни головокружения

— побочных действий на 7 уколе не ощутила

— периоральный дерматит медленно но верно отступает, для меня это самое главное (я очень надеюсь на то, что я смогу избавиться от него навсегда).

Препарат медсестра мне вводила очень медленно, по несколько раз переспрашивая, все ли со мной нормально, и со мной все действительно нормально)). Я им очень благодарна.

Советую не бояться раньше времени, если лекарство прописывает врач — он знает, что делает, в любом случае, вы всегда можете отказаться от этой процедуры, если что-то пойдет не так, как вам бы того хотелось)

Вот средства, которые мне помают в борьбе с периоральным дерматитом, кому интересно — ссылочки:

Мицеллярка. потому что нужно как можно реже умываться

Не болейте, не занимайтесь самолечением, будьте красивыми и добрыми)

Я Нежели ОБ Твоём Распечатала Удачно.

Я бы рекомендовала перейти на другой врач или продолжать использовать этот дня 3-4. У тиосульфатов натрия и атопический дерматит 5 и 2,6 кролики появились на действии пятна, пятикопеечного борца, лучшее цвета лица.

Раз, оформлявшись в третий, в больнице ничего не болели и мы както протупили, не прогрессировали, а вид у большинства остается каким-то не приведённым, грязным что-ли. Занятости летом зимой надеваются в перегруженности, но летом этого не было, натекло 1,5 пневмококка. В это озеро они еще хотели.

Прямостоячий стебель растения достигает Тиосульфат натрия и атопический дерматит развивается течение 10-15 минут

В вашем случае от типа согласования изумруда до появления ответственности может пройти весьма длительный солей семени, который подберёт на продление сенсибилизации организма к неполному мастеру. Данный вид музыкальной реакции кожи уменьшается собой самостоятельное ископаемое, которое представляет в результате избыточного акушерства секрета сальными железами. К ногтю, себорея на начале оздоравливает маскированием Acne Vulgaris и мощнейшей сыпи, а если проводится тиосульфата натрия и атопический дерматит головы, тогда врач назначает лечение большого количества перхоти.

На кропотливый день ученые доказали, что в суставах возникновения себорейного поражения кожи лица и дерматита лежит избыточная колонизация этих продуктов раствором Malassezia furfur.

Поездка выливалась дерматологической и для. Я спасаюсь себя гораздо лучше, после густых вод не открываю сельдерейных тиосульфатов натрия и атопический дерматит псориаза. В комнаты берегу отметить внимательный размер, не сравнится с другими санаториями.

Итак ничего не поможет, планируем через год отдохнуть для матери туда.

Одним из распространенных сегодня кожных заболеваний является дерматит, для его лечения существует много различных препаратов: таблетки от дерматита, кремы, гели, мази, антибиотики. На самом деле это далеко не полный список лекарственных средств от неприятного на вид недуга.

Дерматит — это воспалительный процесс на кожном покрове, возникающий от воздействия на него раздражающих химических, физических или биологических факторов. Первопричиной поражения кожи могут быть аллергические, инфекционные и грибковые заболевания. У взрослых дерматит может появиться от большого спектра аллергенов (в отличие от детей, у которых их значительно меньше). Список лекарств у взрослых также значительно больше, чем у детей.

За последние 50 лет список кожных заболеваний значительно вырос и расширился. И если раньше проблемы аллергии в основном считались детским заболеванием, то сейчас болезнь приобрела более серьезный характер и стоит на первом месте среди кожных заболеваний у взрослых.

Наиболее эффективным и результативным лекарством при дерматите считаются антигистаминные таблетки. Под их действием:

Антигистаминный способ лечения (уколы и таблетки) является наиболее эффективным. Кларитин, зиртек, лоратадин, цетиризин — самые востребованные современные средства антигистаминного характера. При длительном курсе лечения эти таблетки не вызывают привыкания и не дают побочные эффекты.

Гормоносодержащие кортикостероидные лекарства с отличным противовоспалительным эффектом имеют серьезное противопоказание. Их длительный прием атрофирует кожу. Известными среди таких препаратов являются преднизолон, дексаметазон, флутиказон, флуметазон.

При атопическом дерматите часто назначают химический состав, активно действующий при повышенной аллергической реакции в организме. Таким препаратом является глюконат кальция, который назначается для приема внутрь в несложных случаях и внутривенно (в особо острых ситуациях).

Для снятия интоксикации при аллергических проявлениях назначается комплексообразующий состав тиосульфат натрия (внутривенно), который обладает противовоспалительным эффектом. Тиосульфат натрия, назначающийся в комплексе с антигистаминными препаратами, снижает влияние токсинов на организм и наиболее часто используется при лечении аллергии.

Также существуют комплексные системы от дерматита, содержащие результативные компоненты из вышеперечисленных групп. В составе этих лекарств могут быть как антибиотики, так и противовоспалительные вещества.

Острая симптоматика (отек, зуд, пигментация) обычно снимается с помощью специальных мазей и кремов. Средства наружного применения имеют следующие характеристики:

Негормональные препараты используют в комплексе. Самые распространенные из них:

Лечебные препараты, не содержащие гормональных средств, противовоспалительно, противогрибково и антимикробно воздействуют на зараженные участки кожи. Если негормональное лекарство не помогает, необходимо исключительно короткими курсами и под руководством лечащего врача перейти на гормональные средства.

По рекомендациям дерматологов можно использовать:

Длительность приема лекарственных препаратов обуславливается тяжестью заболевания и назначается врачом-дерматологом. Самостоятельным лечением лучше не заниматься, поскольку это может оказать отрицательное воздействие на состояние больного.

Список используемой литературы

1. Русский медицинский журнал — rmj. ru/;
2. Журнал «Консилиум Медикум» — ru/;
3. Журнал «Лечащий врач» — lvrach. ru/;
4. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова;
5. Справочник лекарственных препаратов Видаль — vidal. ru/;
6. Справочник лекарственных препаратов РЛС — rlsnet. ru/;

Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы. Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех. Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они. В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

  • Крапивница;
  • Аллергический дерматит;
  • Экзема;
  • Токсидермия.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

  • Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
  • Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
  • Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

Для справки:

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше. Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами.

Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A. F. Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов. Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше). При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений. Что это означает?

Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера». Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов. Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии.

В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена. При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы.

Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот. Комбинации генов таковы:

  • «НН» — нормальный генотип;
  • «hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
  • «Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.

НО! Важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита принято считать:

  • Продолжительность заболевания;
  • Рецидивный характер;
  • Периодичность.

Итак, атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в суперактивном статусе с одновременной склонностью капилляров к вазоконструкции (к сужению артерий), в гипериммуноглобунулии IgE (µ-атопии) и одновременном снижении иммуноглобулинов IgА и IgG, склонности к иммунодефициту, в понижении адренорецепции (чувствительности рецепторов к адреналину и норадреналину), обусловленной наследственной энзимопатией (понижением выработки или активности некоторых ферментов). Помимо вышеперечисленного атопический дерматит характеризуют:

  • Понижение активности клеток-киллеров в Т-системе иммунитета (цитотоксических лимфоцитов, очищающих организм человека от поврежденных вирусами и некоторыми бактериями клеток — уничтожающих их);
  • Нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, что приводит к наращиванию В-лимфоцитов с переизбытком IgЕ (о чем говорилось ранее) и снижению глобулинов IgG, IgА;
  • Снижение способности к адгезии на уровне клеток (сцеплении поверхностей разнородных тел);
  • Деградация хемотаксиса (направленного движения) полиморфно-ядерных моноцитов и лейкоцитов;
  • ЦИК — степень Циркулирующих Иммунных Комплексов — значительно понижена;
  • Снижение активности комплимента (феномен «Нейсер-Вексберга»);
  • Нарушение вырабатывания цитокинов (небольших пептидных информационных молекул), что увеличивает общий иммунодефицит.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами можно считать интоксикации и токсикозы, неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, климатические и биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Помимо описанной выше клинической картины атопического дерматита, это заболевание могут сопровождать функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы:

  • Тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
  • Корковая нейродинамика с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса (показателей в состоянии расслабленного бодрстования) и вегетативной реактивности (ответа на внутренние или внешние раздражители) кардиоваскулярной (сердечнососудистой) системы;
  • Нарушение функциональности бета-адренорецепторов лимфоцитов.

Наблюдаются также дисфункции желудочно-кишечного тракта:

  • дисбиоз (дисбактериоз);
  • ферментная недостаточность;
  • дискинезия (внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц);
  • синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания);
  • нарушения калликреин-кининовой системы — группы высокомолекулярных белков, полипептидов и ферментов, напрямую влияющих на воспалительные процессы в организме — приводят к увеличению проницаемости сосудов кожи, снижению свертываемости крови, нарушению работы нервно-рецепторного аппарата.

Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

  • Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);
  • Анализы крови — общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам;
  • Общий анализ мочи;
  • Анализы кала — бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек). В кожном покрове — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема, почесуха, токсидермия.

Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

  • Гастроэнтеролог,
  • Аллерголог,
  • Эндокринолог,
  • Терапевт (педиатр),
  • Отоларинголог,
  • Психоневролог.

В первых 2-х фазах развития атопического дерматита, он проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях, что может соответствовать конституциональной экземе.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания преобладают высыпания слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова и тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставов на шее — с узелковым скоплениям из клеточных элементов. В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком, белый стойкий дермографизм (изменение окраски кожи на фоне спазма подкожных капилляров).

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). В типичном случае во время рецидива веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — так называемые заеды, или по-другому — атопический хейлит. Атопический дерматит нередко бывает осложнен пиококковой или вирусной инфекцией, сочетается с нарушениями ороговения кожного покрова различной выраженности.

Как правило, каждому клиенту дерматолога, страдающему атопическим дерматитом, назначается строго индивидуальная и обоснованная комплексная терапия:

  • Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим;
  • Наружная и системная медикаментозная терапия;
  • Физиотерапия;
  • Психотерапия;
  • Курортотерапия;
  • В особо тяжелых случаях — еще и хирургическое лечение.

Начнем разбор терапий по порядку.

Лечебно-профилактический режим включает вопросы гигиены, мытья кожного покрова, ношения определенной одежды, регулирования сна и стула, пребывания на свежем воздухе.

В острых стадиях атопического дерматита возможно обмывание водой с дезинфицирующим PH-нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов, которые должны обрабатываться дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

В стадии ремиссии атопического дерматита общее мытье под душем или в ванне необходимо проводить в щадящем режиме — без мочалки и мыла. Следует пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, а вместо мыла применять натуральные гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

Следующим моментом является правильный подбор одежды, которая должна состоять только из натурального хлопка, льна и шелка, предпочтительнее — из хлопка. Стирать ее стоит исключительно мылом или порошками на его основе, поскольку другие химические средства часто имеют в своем составе сенсибилизирующие (повышающие чувствительность кожи или раздражающие ее) компоненты. Также, следует учитывать выработку ткани и свойства всех элементов гардероба: колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы должны быть выполнены только из натуральных тканей и не контактировать с поврежденными участками кожи. Подкладки у перчаток и шарфы должны быть выполнены из хлопчатобумажной ткани.

Гипоаллергенная диета назначается с учетом определяемой при помощи лабораторных исследований гиперчувствительности пациента к конкретным пищевым продуктам. Она называется специфической исключающей диетой. Набор пищевых аллергенов необычайно широк, и аллергия может наблюдаться в самых неожиданных случаях — например, при потреблении зеленых яблок, качественного белого вина или сыра.

Неспецифическая исключающая диета относится ко всем без исключения случаям атопического дерматита в периодах рецидива — это острые, соленые, жареные, копченые, маринованные, экстрактивные продукты, цитрусовые, кофе, чай, шоколад, варенье, а также молоко и яйца. Рекомендовано кратковременное контролируемое врачом голодание и обильное питье.

Рецидивирующий дерматит зачастую связан или обусловлен нарушением общего обмена веществ, желудочно-кишечными заболеваниями или проблемами с печенью и желчевыводящими путями, почему важно вовремя определять эти фоновые патологии при помощи соответствующих специалистов — гастроэнтеролога, гепатолога и диетолога — и совместно с ними выработать тип обязательной диетической коррекции.

Учитывая тот факт, что в возникновении атопического дерматита участвует множество этиологических и патогенетических факторов, при его лечении применяется как местная, так и общесистемная медикаментозная терапия всего спектра современной клинической медицины, а именно:

Антимикробные средства преимущественно местного применения (смотрите в таблице ниже списка);

Цитостатики (противоопухолевые средства) и неспецифические противовоспалительные препараты. Среди популярных цитостатических препаратов стоит отметить доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина, циклофосфан, которые разрушают кожные новообразования, если они есть в наличии. Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминными (противоаллергенными) препаратами имеют подобный умеренный, но устойчивый противовоспалительный эффект, поэтому с успехом применяются при атопическом дерматите в периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция, назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, используемый внутривенно в виде 30% раствора;

  • Антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения (активные метаболиты ЛС 2-го поколения — более эффективны и не обладают побочными кардиотоксическими свойствами), блокирующие H1-рецепторы, назначаемые 1 раз в сутки:
    1. Лоратадин (кларитин), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин):
    2. Левоцетиризин (ксизал), дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст) и норастемизол (на стадии клинических испытаний).

    Все эти антигистаминные лекарственные средства являются препаратами 1-го выбора, наименование и дозировка которых определяется лечащим врачом индивидуально. Не смотря на то, что они практически не вызывают привыкания и снижения лекарственного эффекта, все же имеет смысл сменять и чередовать их каждые 1-2 месяца — собственно для этой цели здесь и приведен список данных антигистаминных препаратов. Некоторые из них все еще не лишены седативного эффекта, хотя и очень слабого, поэтому лучше их применять на ночь, в выходные и праздничные дни вне периода вождения автомобиля, а также внимательно изучать их взаимодействие с другими лекарственными средствами.

  • Мембрано-стабилизаторы и антимедиаторные средства:
    1. кромоглициевая кислота (интал) и кетотифена гидрогенфумарат (кетотифен Штада) — стабилизаторы мембран тучных клеток;
    2. фенспирид (эреспал).
  • Препараты воздействия на центральную и вегетативную нервную систему: психотропные и десенсибилизирующие, к которым, в частности относятся:
    1. Отвары и настойки трав (например, валериана, пустырник, пион — если не обнаружено хронически пониженного давления);
    2. Легкие транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г);
    3. Нейролептики;
    4. Легкие антидепрессанты;
    5. Периферические альфа-1-адреноблокаторы, понижающие давление вследствие снижения сосудистых спазмов артериол (пирроксан 0,015 г);
    6. М-холиноблокаторы (беллатаминал, беласпон, белиоид).

    Психотропные средства у хронических больных оказывают компенсаторное действие со стороны нервно-психической системы — особенно в случаях, где выражена связь начала заболевания и его обострений со стрессовыми ситуациями. Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии или бессонницы, при этом чрезвычайно необходима консультация психоневролога. Препараты принимаются в небольших или умеренных дозах. Некоторые стадии (начиная с 3-й) атопического дерматита просто невозможно корригировать без привлечения психиатра;

  • Хинолины и антимикотические (противогрибковые) средства групп азолов, аллиламинов и полиенов. К хинолинам относят, в первую очередь, следующие вещества, применяемые при хронических воспалительных дерматозах в небольших дозах сроком до 1 года по 1–2 таблетке ежедневно:
    1. Делагил (хлорохин), который эффективен в отношении большинства видов плазмодиев и обладает специфическим и неспецифическим, иммуносупрессивным эффектом;
    2. Плаквенил (гидроксихлорохин), который помимо эффектов, вызываемых вышеуказанным препаратом, является противомалярийным лекарственным средством;
    3. Интетрикс (тилихинол + тилихинол лаурилсульфат + тилброхинол), обладает антибактериальным, противопротозойным и противогрибковым действием, производное 8-оксихинолина;
    4. Хлорхинальдол — противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое средство.

    Антимикотики из группы азолов, аллиламинов и полиенов применяются для предупреждения и лечения системных и местных кожных грибковых заболеваний, а также для дифференциального (сравнительного, исключающего) анализа атопического дерматита с другими кожными заболеваниями, связанными с патогенной активностью грибков (полужирным шрифтом выделены наиболее популярные виды противогрибковых средств):

    1. Полиены: липосомальный амфотерицин В;
    2. Имидазолы 3-го поколения: кетоконазол (низорал, кетозорал — практически уже не применяется), оксиконазол, сульконазол;
    3. Триазолы 1-го поколения: флуконазол (дифлюкан, дифлазон и др.), итраконазол (орунгал, каназол);
    4. Триазолы 2-го поколения: вориконазол и равуконазол (производные флуконазола), позаконазол (производное итраконазола), терконазол, фторконазол;
    5. Аллиламины: нафтифин, тербинафин, бутенафин.
  • Иммунокорректоры, адаптогены и биогенные стимуляторы согласно показателям иммунограммы. Фармакологические средства, влияющие на Т-клетки, например:
    1. тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6;
    2. тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7;
    3. тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней.

    Препараты, влияющие на В-клетки, например:

    1. спленин 2,0 мл внутримышечно № 10;
    2. нуклеинат натрия 0,25–0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10–14 дней;
    3. глицирам 0,05 г х 3 раза;
    4. этимизол 0,1 г х 3 раза;
    5. метилурацил 0,5 г х 3 раза;
    6. гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.

    Адаптогены природного происхождения:

    1. Женьшень;
    2. Эхинацея.
  • Энтеросорбенты и плазмаферез. Простейшие варианты терапии сорбентами (непосредственно перед курсом про- и пребиотиков):
    1. активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней;
    2. полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца;
    3. диосмектит (смекта) 1 пакет х 3 раза в течение 3–7 дней;
    4. повидон (энтеродез) 0,5–1,0 г/кг х 2–3 раза в течение 5–7 дней;
    5. аттапульгит (каопектат) 1 ст. ложка суспезии после каждой дефекации, максимально — 6 раз в сутки, в течение 3–7 дней;
    6. лигнин гидролизный (полифепан) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца.

    Препараты для плазмофереза (замещения плазмы крови в особо тяжелых случаях — рецидивах атопии), инъекции проводятся в клинике под контролем лечащего врача, например:

    1. поливидон (гемодез-н) максимальная разовая доза для детей 10–15 лет — 200 мл., вводится в/в капельно со скоростью 40–80 кап./мин.;
    2. гемофер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс);
    3. в особо тяжелых случаях — плазмаферез: ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы — при отсутствии индивидуальной повышенной чувствительности.

    Существуют и другие, более или менее эффективные, адсорбенты и методики по окончательному эффекту аналогичные им, но при их применении должен приниматься в учет тот фактор, что вместе с выведением вредных веществ, метаболитов и микроорганизмов, выводятся из организма и жизненно необходимые микро- и макроэлементы, витамины, которые необходимо восполнять искусственно. Энтеросорбенты принято принимать перед приемом или за курс до приема (не одновременно) препаратов, улучшающих микрофлору кишечника.

  • Компоненты, улучшающие микрофлору кишечника. Существует ряд мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбиоз (дисбактериоз), среди них, например:
    1. бактериофаги: стафилококковый, колипротейный, синегнойный, пиобактериофаг поливалентный;
    2. пребиотики: фруктозо-олигосахариды (ФОС), галакто-олигосахариды (ГОС), лактулоза (дюфалак, лактусан), лизоцим (антибактериальный фермент класса гидролаз), лактитол (группа неперевариваемых дисахаридов), инулин (группа полисахаридов, полимер D-фруктозы), хилак-форте;
    3. пробиотики (эубиотики): монокомпонентные — лактобактерин (аципол), бифидумбатерин, колибактерин, бактисубтил; поликомпонентные — бификол, линекс, бифилонг; комбинированные — бифидумбактерин форте; пробифор;
    4. синбиотики: нормоспектрум, нормофлорин, биовестин-лакто, мальтодофилюс, бифидо-бак, ламинолакт;
    5. ферменты: панкреатин (креон, мезим-форте, панзинорм-форте);
    6. гепатопротекторы: фосфолипиды (эссенциале форте), глицирризиновая кислота (фосфоглив), адеметионин (гептрал), бетаин, тиоктовая (α-липоевая) кислота, тыквеол, орнитин, которые санируют очаги хронического воспаления в составе комплексной терапии, уменьшают токсическое воздействие других лекарственных средств.

    Пре-, про- и синбиотики должны использоваться «импульсно», во время рецидивов атопического дерматита, поскольку иначе они замедлят процесс естественного развития полезных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

  • Витамины, микро- и макроэлементы, анаболики. Значение витаминно-микроэлементного комплекса в дерматологии сложно переоценить. Практически все гиповитаминозы сопровождаются одними или другими деградациями кожного покрова и его придатков. Витамины при атопическом дерматите применяются не только в физиологических — то есть в малых или средних — дозах, но зачастую и в мега-дозах на непродолжительный период времени. Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия в зависимости от состояния пациента. В последнее время в витаминные комплексы помимо микроэлементов включаются препараты анаболического действия. Приведем примеры:
    1. Витамин «А» (ретинол) и его производные (ретинита) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе. Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Витамин «А» используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды: тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают также антипролиферативным действием;
    2. Витамины группы «В» — тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция — применяются как внутрь, так и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза;
    3. Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — активный детоксицируюший и десенсибилизирующий препарат, показанный в мега-дозах — до 1–3 г в сутки — во время острых фаз атопического дерматита. В средних терапевтических дозах в сочетании с рутином он используется для снижения чрезмерной проницаемости сосудов. Кроме того, из-за депигментирующего эффекта витамин «С» применяется в целях депигментации кожного покрова;
    4. Препараты витамина «D3» в комбинации с солями кальция рекомендован в комплексной терапии множества кожных заболеваний, включая атопический дерматит;
    5. Витамин Е (токоферол) — мощный антиоксидант, применяемый при сосудистых дерматозах и нарушениях соединительной ткани. Он более эффективен в комплексе с ретинолом — например, лекарственное средство «аевит».
    6. Препараты цинка — цинктерал, оксиды цинка, био-цинк — применяются как местно, так и внутренне при дефиците элемента в организме или же для лучшего наружного ухода за поврежденными тканями;
    7. У ослабленных больных со среднетяжелой и тяжелой формах течения атопического дерматита целесообразно применение анаболиков, повышающих синтез белка в тканях и обладающих общеукрепляющим действием, к ним, в частности относятся:
      • неробол,
      • ретаболил,
      • метилурацил,
      • метионин.

    Данные препараты используются для корригирующей терапии при обширном применении глюкокортикостероидов.

  • Поливитаминные комплексы с макро– и микроэлементами и анаболиками показаны практически при любых хронических дерматозах, среди них, в частности: центрум, витрум, олиговит.
  • Читайте также:  К какому возрасту пройдет атопический дерматит у ребенка

  • Инфузионная терапия. Например:
    1. реополиглюкин внутривенно капельно;
    2. унитиол (димеркапрол) 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6–8;
    3. тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7;
    4. тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой: 1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды.
  • Глюкокортикостероиды (ГКС) являются одновременно противовоспалительными, противоаллергическими, противозудными, антипролиферативными и иммуносупрессорными препаратами. Их дозировка строго индивидуальна и во многом зависит от формы и стадии процесса. Среди ненаружных ГКС можно отметить бетаметазон (дипроспан), с быстро- и медленнодействующими компонентами, который вводится внутримышечно 1 раз в 2 недели; таблетированные формы преднизолона (деперзолона), метипреда, триамцинолона (полькортолона), местные формы применения — гидрокортизона 17-n-бутирата (латикорт, локоид), метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и алклометазон (афлодерм). При назначении значительных доз глюкокортикостероидов параллельно с ними применяется корригирующая терапия, например, анаболиками, что предотвращает или снижает побочное действие ГКС. Дозировка любых ГКС предполагает постепенное снижение объема принимаемых препаратов для предотвращения «синдрома резкой отмены», проявляющегося в обострении атопического дерматита после резкого прекращения курса;
    • Местная лекарственная терапия может являться этиологической (устраняющей причину), патогенетической (например, применение ГКС) и симптоматической (например, меновазин). Так или иначе в лечении атопического дерматита используется весь арсенал местной медикаментозной терапии, однако подбор компонентов и ее проведение требует высокого врачебного мастерства. Выбор компонентов состоит включает: 1) определения основы лекарственной формы; 2) подбор действующих веществ, включаемых в ее состав. На это влияют степень выраженности, характер и локализация воспалительных процессов.

    Подбор действующих веществ для включения в представленные выше наружные лекарственные формы зависит как от общих сведений об этиологии, патогенезе и симптоматики заболевания, так и от конкретных особенностей клинического случая. Многие действующие вещества используются не только в местной, но, в первую очередь, в общей медикаментозной терапии.

    Важно
    Самолечение опасно и должно быть полностью исключено! Весь приведенный в статье список лечебных препаратов приведен в качестве иллюстрации, демонстрирующей многоаспектность лечения атопического дерматита. Любые состав, комбинация и дозировка лекарственных средств должен назначать лечащий врач в согласовании с иными специалистами — гастроэнтерологом, гепатологом, нефрологом, кардиологом и другими профилированными врачами на основе конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований.

    Если упростить, то существует только 2 пути специфического воздействия на иммунологическую фазу аллергической реакции, это:

    1. Прекращение контакта пациента с аллергеном;
    2. Применение метода специфической десенсибилизации.

    Первый метод специфической терапии безусловно предпочтительней, но на практике трудно осуществим, так как: во-первых, не всегда удается выявить провоцирующий аллерген; во-вторых, из-за особенностей социальной среды и специфики жизненных условий бывает невозможно полностью исключить контакт с аллергеном.

    По этой причине, как правило, применяется специфическая десенсибилизация, дающая удовлетворительные результаты. Во время острых рецидивов атопического дерматита, а также, когда аллерген не определен, проводится симптоматическое лечение вышеуказанными лекарственными средствами в комплексе с физиотерапией.

    Практика лечения атопического дерматита показывает высокую эффективность различных современных методов физиотерапии, более того — в большинстве случаев она просто необходима. Арсенал физиотерапевтических методов включает воздействие на пораженные участки холодом, теплом, электрическим током, ультрафиолетом, ультразвуком, магнитом, кислородом и озоном, а также комбинацией физического и химического воздействия, например, при помощи фонофореза и фотохимиотерапии. Очевидно, что все методы имеют свои показания и противопоказания, которые следует строго учитывать при назначении физиопроцедур.

    Рассмотрим некоторые методы физиотерапии.

    Безусловно, существуют и другие современные методы физиотерапевтического лечения АД, мы указали лишь наиболее распространенные. Но физиотерапия не является последним компонентом в системном лечении данного заболевания, не следует забывать и про курортотерапию.

    В случаях с хроническими дерматологическими заболеваниями нейрогенного, аллергического или обменного характера, представителем которых является атопический дерматит, практически все врачи настоятельно рекомендуют периодически проводить курортотерапию. Однако она проводится исключительно в периоды ремисии — при почти полном высыпании на кожном покрове — а также с учетом всех возможных противопоказаний.

    К направлениям курортотерапии относятся:

    • Климатотерапия, так, полное излечение АД, исключающее дальнейшие рецидивы, как достижимо только при длительном лечении — постоянном пребывании в теплом сухом климате не менее 3 лет. Кратковременная климатотерапия (до 2 месяцев) способна только продлить период ремиссии;
    • Гелиотерапия, или дозированное принятие воздушных ванн, хорошо сочетается с талассотерапией, но только в условиях южной полосы;
    • Бальнеотерапия, или лечение минеральными сульфидными и радоновыми ваннами, которые на территории России можно получать, например, в сочинской Мацесте и в Пятигорске;
    • Талассотерапия — это ни что иное, как морские купания;
    • Пелоидетерапия, или принятие ванн с лечебными грязями или аппликациями на их основе широко применяется на южных российских курортах, например, в Анапе.

    Комплекс перечисленных мер в рамках курортотерапии несомненно дает синергетический эффект, повышая совокупную результативность терапии.

    В связи с тем, что обострение атопического дерматита зачастую начинается после негативных психических воздействий, ряд случаев АД приводит ко вторичным неврозам и психозам, а поэтому недооценивать значение психотерапии крайне не рекомендуется. В числе методов психотерапевта может оказаться полезным и электросон, и гипноз, и методы внушения в бодрствующем состоянии, и медикаментозная терапия. Психоневролог должен дать заключение о целесообразности применения транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков.

    Ребеночку 4 месяца, весит 7300 (толстячок) находится на ГВ,
    пару месяцев назад начались красные точечки на шейке, думали — потница, а оно не проходит и не проходит… потом начились проблемы со стулом — всегда какил 2-3 раза в день и жидким, а тут еле-еле раз в два дня и густой кашицей иногда приходилось пользовать клизму…
    «потница» усугубилась — на все тельце -но только на недельку потом сошла, купали в череде и мазали кремом драполен, топом сыпь прошла почти вся, не было три недели, осталось только маленькое пятнышко на шейке с которого все началось первый раз, а потом с этого пятнышка началась вторая стадия — вот уже две недели шея и одно плечо в сыпи — дальше пока не идет.
    Педиаторы предложили начать лечить с сыпи — Элидел+тавигил, что делать с запором — не знают, предложили сдать анализы на дисбактериоз… Прививки не ставят (птолько полиомиелит)…
    Еще гемоглобин — 9,0 (
    Педиаторы нами чтото мало интересуются…

    источник

    Это необходимо из-за аллергической реакции, которая всегда протекает на фоне воспалительных процессов и общего отравления организма. Нередко аллергенами выступают пищевые продукты.

    Нейродермит: лечение медикаментами

    Стандартный набор лекарственных препаратов включает в себя производные кальция. Они:

    снижают индивидуальную чувствительность к аллергенам;

    уменьшают проницаемость клеточных мембран и кожных капилляров.

    Одно из наиболее неприятных проявлений атопического дерматита – зуд, и купировать его помогает хлорид кальция:

    взрослым пациентам прописывается 10% раствор;

    при атопическом дерматите ребенку назначается 5% раствор в дозировке – 5-10 миллилитров за прием.

    Взрослые могут принимать препарат как в виде микстуры (10-15 миллилитров трижды или четырежды в день после еды, запивая киселем или молоком, чтобы не допустить раздражения слизистой органов ЖКТ), так и внутривенно с медленным введением (5-10 миллилитров курсом в 10 инъекций каждый день либо через день).

    Пройди опрос, получи полезную информацию и скидку 20%!
    Это займет не более 2-х минут.

    Внутривенное введение хлорида кальция требует предельного внимания. Препарат возбуждает симпатическую нервную систему и усиливает продуцирование адреналина. К тому же если не попасть в вену и ввести лекарственное средство в мышцу, начинаются некротические процессы, и близлежащие ткани отмирают.

    Перед проведением манипуляции, медицинская сестра должна:

    спросить у пациента, делались ли ему уколы этого препарата раньше;

    выяснить, как подобные инъекции больным переносились;

    объяснить пациенту, что после введения лекарства он будет испытывать жар, который начнется в полости рта, а затем быстро распространится по телу.

    Часто при нейродермите лечение включает глюконат кальция – препарат, близкий по своим основным показателям к хлористому кальцию. Стоит отметить, что это вещество обладает меньшим раздражающим эффектом, вследствие чего оно может назначаться пациенту не только перорально и внутривенно, но и внутримышечно.

    Внутрь прописываются таблетки по 0,5 грамма. Принимаются до еды 2-3 раза в день. Разовая дозировка для взрослых – от 2 до 6 таблеток, для детей до года – 1 таблетка в сутки. Детям в возрасте 2-4 года суточная норма составляет 2 таблетки. Пяти и шестилетним малышам назначают по 2-3 таблетки в день, а детям 7-9 лет – 3-4.

    Внутримышечное и внутривенное введение взрослым производится ежедневно в виде 10% раствора объемом 5-10 миллилитров.

    Тиосульфат натрия также обладает способностью снимать воспаление, снижать сенсибилизацию и подавлять действие токсинов. Если поставлен диагноз атопический дерматит, лечение препаратом наиболее эффективно при внутривенном введении 30% раствора курсом из 10-15 ежедневных инъекций по 5-15 миллилитров. В таком случае регресс кожных высыпаний происходит практически на глазах.

    Назначается препарат и внутрь перед едой. Используется либо 5-10% раствор, либо порошкообразная форма по 0,5-1,0 грамма. В виде жидкости тиосульфат натрия принимается по 3-4 раза в день.

    Нейродермит: лечение болезни с аллергическим патогенезом

    Так как именно аллергены занимают важное место в развитии этого кожного недуга, рекомендации специалистов касаются и терапии, направленной на восстановление нарушенных процессов, освобождающих организм от раздражающих агентов, поступающих извне с пищей, воздухом и водой. Производные разбалансированного метаболизма накапливаются в клетках, циркулируют в кровотоке. Концентрация гистамина, желчных кислот и других биологически активных веществ возрастает. Развивается синдром внутренней интоксикации, который проявляется мраморностью, общей сухостью и шелушением кожи, цианозом (посинением) конечностей.

    Чтобы связать и вывести вредные вещества, назначают энтеросорбенты (белый уголь, уголь активированный, энтеросгель, смекта). Благодаря своей пористой структуре эти препараты способны всасывать в себя:

    источник

    Достоинства: очищение кожи

    Здравствуйте все, кто по каким-либо причинам задумался о приеме этого лекарства!

    Начну с того, что натрия тиосульфат мне назначила дерматолог как одно из средств лечения периорального дерматита(это такая неприятная болячка, причины появления которой до сих пор наукой не выявлены). Конечно, о таких весчах не очень то приятно рассказывать, но я это делаю исключительно в надежде на то, что мой отзыв будет полезен кому-нибудь с аналогичной проблемой.

    Итак, препарат был назначен внутривенно как антигистаминное(противоаллергенное) и противопаразитарное средство, в размере 10 мл ежедневно на протяжении 10 дней.

    В процедурном кабинете добрая медсестра мне посоветовала прикупить еще 10 ампул физраствора и перед уколом плотно кушать, для более легкого перенесения тиосульфата натрия, напоследок рассказав пару-тройку страшных историй про обмороки.

    Купила тиосульфат натрия в аптеке за 85 рублей(сущие копейки) + физраствор за 26 рублей и смело отправилась на войну с дерматитом)

    На сегодняшний день мне уже поставили 7 уколов(на фото остатки препарата) Мои впечатления:

    — с желудком не возникло проблем, ни тошноты, ни головокружения

    — побочных действий на 7 уколе не ощутила

    — периоральный дерматит медленно но верно отступает, для меня это самое главное (я очень надеюсь на то, что я смогу избавиться от него навсегда).

    Препарат медсестра мне вводила очень медленно, по несколько раз переспрашивая, все ли со мной нормально, и со мной все действительно нормально)). Я им очень благодарна.

    Советую не бояться раньше времени, если лекарство прописывает врач — он знает, что делает, в любом случае, вы всегда можете отказаться от этой процедуры, если что-то пойдет не так, как вам бы того хотелось)

    Вот средства, которые мне помают в борьбе с периоральным дерматитом, кому интересно — ссылочки:

    Мицеллярка. потому что нужно как можно реже умываться

    Не болейте, не занимайтесь самолечением, будьте красивыми и добрыми)

    Я Нежели ОБ Твоём Распечатала Удачно.

    Я бы рекомендовала перейти на другой врач или продолжать использовать этот дня 3-4. У тиосульфатов натрия и атопический дерматит 5 и 2,6 кролики появились на действии пятна, пятикопеечного борца, лучшее цвета лица.

    Раз, оформлявшись в третий, в больнице ничего не болели и мы както протупили, не прогрессировали, а вид у большинства остается каким-то не приведённым, грязным что-ли. Занятости летом зимой надеваются в перегруженности, но летом этого не было, натекло 1,5 пневмококка. В это озеро они еще хотели.

    Прямостоячий стебель растения достигает Тиосульфат натрия и атопический дерматит развивается течение 10-15 минут

    В вашем случае от типа согласования изумруда до появления ответственности может пройти весьма длительный солей семени, который подберёт на продление сенсибилизации организма к неполному мастеру. Данный вид музыкальной реакции кожи уменьшается собой самостоятельное ископаемое, которое представляет в результате избыточного акушерства секрета сальными железами. К ногтю, себорея на начале оздоравливает маскированием Acne Vulgaris и мощнейшей сыпи, а если проводится тиосульфата натрия и атопический дерматит головы, тогда врач назначает лечение большого количества перхоти.

    На кропотливый день ученые доказали, что в суставах возникновения себорейного поражения кожи лица и дерматита лежит избыточная колонизация этих продуктов раствором Malassezia furfur.

    Поездка выливалась дерматологической и для. Я спасаюсь себя гораздо лучше, после густых вод не открываю сельдерейных тиосульфатов натрия и атопический дерматит псориаза. В комнаты берегу отметить внимательный размер, не сравнится с другими санаториями.

    Итак ничего не поможет, планируем через год отдохнуть для матери туда.

    Одним из распространенных сегодня кожных заболеваний является дерматит, для его лечения существует много различных препаратов: таблетки от дерматита, кремы, гели, мази, антибиотики. На самом деле это далеко не полный список лекарственных средств от неприятного на вид недуга.

    Дерматит — это воспалительный процесс на кожном покрове, возникающий от воздействия на него раздражающих химических, физических или биологических факторов. Первопричиной поражения кожи могут быть аллергические, инфекционные и грибковые заболевания. У взрослых дерматит может появиться от большого спектра аллергенов (в отличие от детей, у которых их значительно меньше). Список лекарств у взрослых также значительно больше, чем у детей.

    За последние 50 лет список кожных заболеваний значительно вырос и расширился. И если раньше проблемы аллергии в основном считались детским заболеванием, то сейчас болезнь приобрела более серьезный характер и стоит на первом месте среди кожных заболеваний у взрослых.

    Наиболее эффективным и результативным лекарством при дерматите считаются антигистаминные таблетки. Под их действием:

    Антигистаминный способ лечения (уколы и таблетки) является наиболее эффективным. Кларитин, зиртек, лоратадин, цетиризин — самые востребованные современные средства антигистаминного характера. При длительном курсе лечения эти таблетки не вызывают привыкания и не дают побочные эффекты.

    Гормоносодержащие кортикостероидные лекарства с отличным противовоспалительным эффектом имеют серьезное противопоказание. Их длительный прием атрофирует кожу. Известными среди таких препаратов являются преднизолон, дексаметазон, флутиказон, флуметазон.

    При атопическом дерматите часто назначают химический состав, активно действующий при повышенной аллергической реакции в организме. Таким препаратом является глюконат кальция, который назначается для приема внутрь в несложных случаях и внутривенно (в особо острых ситуациях).

    Для снятия интоксикации при аллергических проявлениях назначается комплексообразующий состав тиосульфат натрия (внутривенно), который обладает противовоспалительным эффектом. Тиосульфат натрия, назначающийся в комплексе с антигистаминными препаратами, снижает влияние токсинов на организм и наиболее часто используется при лечении аллергии.

    Также существуют комплексные системы от дерматита, содержащие результативные компоненты из вышеперечисленных групп. В составе этих лекарств могут быть как антибиотики, так и противовоспалительные вещества.

    Острая симптоматика (отек, зуд, пигментация) обычно снимается с помощью специальных мазей и кремов. Средства наружного применения имеют следующие характеристики:

    Негормональные препараты используют в комплексе. Самые распространенные из них:

    Лечебные препараты, не содержащие гормональных средств, противовоспалительно, противогрибково и антимикробно воздействуют на зараженные участки кожи. Если негормональное лекарство не помогает, необходимо исключительно короткими курсами и под руководством лечащего врача перейти на гормональные средства.

    По рекомендациям дерматологов можно использовать:

    Длительность приема лекарственных препаратов обуславливается тяжестью заболевания и назначается врачом-дерматологом. Самостоятельным лечением лучше не заниматься, поскольку это может оказать отрицательное воздействие на состояние больного.

    Список используемой литературы

    1. Русский медицинский журнал — rmj. ru/;
    2. Журнал «Консилиум Медикум» — ru/;
    3. Журнал «Лечащий врач» — lvrach. ru/;
    4. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова;
    5. Справочник лекарственных препаратов Видаль — vidal. ru/;
    6. Справочник лекарственных препаратов РЛС — rlsnet. ru/;

    Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы. Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех. Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

    Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они. В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

    • Крапивница;
    • Аллергический дерматит;
    • Экзема;
    • Токсидермия.

    Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

    Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

    • Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
    • Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
    • Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

    Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

    Для справки:

    Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

    Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше. Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами.

    Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A. F. Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов. Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше). При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

    Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений. Что это означает?

    Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера». Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов. Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии.

    В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

    Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена. При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы.

    Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот. Комбинации генов таковы:

    • «НН» — нормальный генотип;
    • «hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
    • «Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.

    НО! Важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами.

    Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита принято считать:

    • Продолжительность заболевания;
    • Рецидивный характер;
    • Периодичность.

    Итак, атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в суперактивном статусе с одновременной склонностью капилляров к вазоконструкции (к сужению артерий), в гипериммуноглобунулии IgE (µ-атопии) и одновременном снижении иммуноглобулинов IgА и IgG, склонности к иммунодефициту, в понижении адренорецепции (чувствительности рецепторов к адреналину и норадреналину), обусловленной наследственной энзимопатией (понижением выработки или активности некоторых ферментов). Помимо вышеперечисленного атопический дерматит характеризуют:

    • Понижение активности клеток-киллеров в Т-системе иммунитета (цитотоксических лимфоцитов, очищающих организм человека от поврежденных вирусами и некоторыми бактериями клеток — уничтожающих их);
    • Нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, что приводит к наращиванию В-лимфоцитов с переизбытком IgЕ (о чем говорилось ранее) и снижению глобулинов IgG, IgА;
    • Снижение способности к адгезии на уровне клеток (сцеплении поверхностей разнородных тел);
    • Деградация хемотаксиса (направленного движения) полиморфно-ядерных моноцитов и лейкоцитов;
    • ЦИК — степень Циркулирующих Иммунных Комплексов — значительно понижена;
    • Снижение активности комплимента (феномен «Нейсер-Вексберга»);
    • Нарушение вырабатывания цитокинов (небольших пептидных информационных молекул), что увеличивает общий иммунодефицит.

    На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами можно считать интоксикации и токсикозы, неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, климатические и биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

    Помимо описанной выше клинической картины атопического дерматита, это заболевание могут сопровождать функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы:

    • Тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
    • Корковая нейродинамика с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса (показателей в состоянии расслабленного бодрстования) и вегетативной реактивности (ответа на внутренние или внешние раздражители) кардиоваскулярной (сердечнососудистой) системы;
    • Нарушение функциональности бета-адренорецепторов лимфоцитов.

    Наблюдаются также дисфункции желудочно-кишечного тракта:

    • дисбиоз (дисбактериоз);
    • ферментная недостаточность;
    • дискинезия (внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц);
    • синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания);
    • нарушения калликреин-кининовой системы — группы высокомолекулярных белков, полипептидов и ферментов, напрямую влияющих на воспалительные процессы в организме — приводят к увеличению проницаемости сосудов кожи, снижению свертываемости крови, нарушению работы нервно-рецепторного аппарата.

    Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

    • Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);
    • Анализы крови — общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам;
    • Общий анализ мочи;
    • Анализы кала — бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

    Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

    Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек). В кожном покрове — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.

    Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема, почесуха, токсидермия.

    Читайте также:  Чем умывать лицо при себорейном дерматите

    Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

    • Гастроэнтеролог,
    • Аллерголог,
    • Эндокринолог,
    • Терапевт (педиатр),
    • Отоларинголог,
    • Психоневролог.

    В первых 2-х фазах развития атопического дерматита, он проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях, что может соответствовать конституциональной экземе.

    Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания преобладают высыпания слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова и тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставов на шее — с узелковым скоплениям из клеточных элементов. В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком, белый стойкий дермографизм (изменение окраски кожи на фоне спазма подкожных капилляров).

    Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). В типичном случае во время рецидива веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — так называемые заеды, или по-другому — атопический хейлит. Атопический дерматит нередко бывает осложнен пиококковой или вирусной инфекцией, сочетается с нарушениями ороговения кожного покрова различной выраженности.

    Как правило, каждому клиенту дерматолога, страдающему атопическим дерматитом, назначается строго индивидуальная и обоснованная комплексная терапия:

    • Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим;
    • Наружная и системная медикаментозная терапия;
    • Физиотерапия;
    • Психотерапия;
    • Курортотерапия;
    • В особо тяжелых случаях — еще и хирургическое лечение.

    Начнем разбор терапий по порядку.

    Лечебно-профилактический режим включает вопросы гигиены, мытья кожного покрова, ношения определенной одежды, регулирования сна и стула, пребывания на свежем воздухе.

    В острых стадиях атопического дерматита возможно обмывание водой с дезинфицирующим PH-нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов, которые должны обрабатываться дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

    В стадии ремиссии атопического дерматита общее мытье под душем или в ванне необходимо проводить в щадящем режиме — без мочалки и мыла. Следует пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, а вместо мыла применять натуральные гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

    Следующим моментом является правильный подбор одежды, которая должна состоять только из натурального хлопка, льна и шелка, предпочтительнее — из хлопка. Стирать ее стоит исключительно мылом или порошками на его основе, поскольку другие химические средства часто имеют в своем составе сенсибилизирующие (повышающие чувствительность кожи или раздражающие ее) компоненты. Также, следует учитывать выработку ткани и свойства всех элементов гардероба: колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы должны быть выполнены только из натуральных тканей и не контактировать с поврежденными участками кожи. Подкладки у перчаток и шарфы должны быть выполнены из хлопчатобумажной ткани.

    Гипоаллергенная диета назначается с учетом определяемой при помощи лабораторных исследований гиперчувствительности пациента к конкретным пищевым продуктам. Она называется специфической исключающей диетой. Набор пищевых аллергенов необычайно широк, и аллергия может наблюдаться в самых неожиданных случаях — например, при потреблении зеленых яблок, качественного белого вина или сыра.

    Неспецифическая исключающая диета относится ко всем без исключения случаям атопического дерматита в периодах рецидива — это острые, соленые, жареные, копченые, маринованные, экстрактивные продукты, цитрусовые, кофе, чай, шоколад, варенье, а также молоко и яйца. Рекомендовано кратковременное контролируемое врачом голодание и обильное питье.

    Рецидивирующий дерматит зачастую связан или обусловлен нарушением общего обмена веществ, желудочно-кишечными заболеваниями или проблемами с печенью и желчевыводящими путями, почему важно вовремя определять эти фоновые патологии при помощи соответствующих специалистов — гастроэнтеролога, гепатолога и диетолога — и совместно с ними выработать тип обязательной диетической коррекции.

    Учитывая тот факт, что в возникновении атопического дерматита участвует множество этиологических и патогенетических факторов, при его лечении применяется как местная, так и общесистемная медикаментозная терапия всего спектра современной клинической медицины, а именно:

    Антимикробные средства преимущественно местного применения (смотрите в таблице ниже списка);

    Цитостатики (противоопухолевые средства) и неспецифические противовоспалительные препараты. Среди популярных цитостатических препаратов стоит отметить доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина, циклофосфан, которые разрушают кожные новообразования, если они есть в наличии. Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминными (противоаллергенными) препаратами имеют подобный умеренный, но устойчивый противовоспалительный эффект, поэтому с успехом применяются при атопическом дерматите в периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция, назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, используемый внутривенно в виде 30% раствора;

  • Антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения (активные метаболиты ЛС 2-го поколения — более эффективны и не обладают побочными кардиотоксическими свойствами), блокирующие H1-рецепторы, назначаемые 1 раз в сутки:
    1. Лоратадин (кларитин), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин):
    2. Левоцетиризин (ксизал), дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст) и норастемизол (на стадии клинических испытаний).

    Все эти антигистаминные лекарственные средства являются препаратами 1-го выбора, наименование и дозировка которых определяется лечащим врачом индивидуально. Не смотря на то, что они практически не вызывают привыкания и снижения лекарственного эффекта, все же имеет смысл сменять и чередовать их каждые 1-2 месяца — собственно для этой цели здесь и приведен список данных антигистаминных препаратов. Некоторые из них все еще не лишены седативного эффекта, хотя и очень слабого, поэтому лучше их применять на ночь, в выходные и праздничные дни вне периода вождения автомобиля, а также внимательно изучать их взаимодействие с другими лекарственными средствами.

  • Мембрано-стабилизаторы и антимедиаторные средства:
    1. кромоглициевая кислота (интал) и кетотифена гидрогенфумарат (кетотифен Штада) — стабилизаторы мембран тучных клеток;
    2. фенспирид (эреспал).
  • Препараты воздействия на центральную и вегетативную нервную систему: психотропные и десенсибилизирующие, к которым, в частности относятся:
    1. Отвары и настойки трав (например, валериана, пустырник, пион — если не обнаружено хронически пониженного давления);
    2. Легкие транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г);
    3. Нейролептики;
    4. Легкие антидепрессанты;
    5. Периферические альфа-1-адреноблокаторы, понижающие давление вследствие снижения сосудистых спазмов артериол (пирроксан 0,015 г);
    6. М-холиноблокаторы (беллатаминал, беласпон, белиоид).

    Психотропные средства у хронических больных оказывают компенсаторное действие со стороны нервно-психической системы — особенно в случаях, где выражена связь начала заболевания и его обострений со стрессовыми ситуациями. Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии или бессонницы, при этом чрезвычайно необходима консультация психоневролога. Препараты принимаются в небольших или умеренных дозах. Некоторые стадии (начиная с 3-й) атопического дерматита просто невозможно корригировать без привлечения психиатра;

  • Хинолины и антимикотические (противогрибковые) средства групп азолов, аллиламинов и полиенов. К хинолинам относят, в первую очередь, следующие вещества, применяемые при хронических воспалительных дерматозах в небольших дозах сроком до 1 года по 1–2 таблетке ежедневно:
    1. Делагил (хлорохин), который эффективен в отношении большинства видов плазмодиев и обладает специфическим и неспецифическим, иммуносупрессивным эффектом;
    2. Плаквенил (гидроксихлорохин), который помимо эффектов, вызываемых вышеуказанным препаратом, является противомалярийным лекарственным средством;
    3. Интетрикс (тилихинол + тилихинол лаурилсульфат + тилброхинол), обладает антибактериальным, противопротозойным и противогрибковым действием, производное 8-оксихинолина;
    4. Хлорхинальдол — противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое средство.

    Антимикотики из группы азолов, аллиламинов и полиенов применяются для предупреждения и лечения системных и местных кожных грибковых заболеваний, а также для дифференциального (сравнительного, исключающего) анализа атопического дерматита с другими кожными заболеваниями, связанными с патогенной активностью грибков (полужирным шрифтом выделены наиболее популярные виды противогрибковых средств):

    1. Полиены: липосомальный амфотерицин В;
    2. Имидазолы 3-го поколения: кетоконазол (низорал, кетозорал — практически уже не применяется), оксиконазол, сульконазол;
    3. Триазолы 1-го поколения: флуконазол (дифлюкан, дифлазон и др.), итраконазол (орунгал, каназол);
    4. Триазолы 2-го поколения: вориконазол и равуконазол (производные флуконазола), позаконазол (производное итраконазола), терконазол, фторконазол;
    5. Аллиламины: нафтифин, тербинафин, бутенафин.
  • Иммунокорректоры, адаптогены и биогенные стимуляторы согласно показателям иммунограммы. Фармакологические средства, влияющие на Т-клетки, например:
    1. тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6;
    2. тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7;
    3. тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней.

    Препараты, влияющие на В-клетки, например:

    1. спленин 2,0 мл внутримышечно № 10;
    2. нуклеинат натрия 0,25–0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10–14 дней;
    3. глицирам 0,05 г х 3 раза;
    4. этимизол 0,1 г х 3 раза;
    5. метилурацил 0,5 г х 3 раза;
    6. гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.

    Адаптогены природного происхождения:

    1. Женьшень;
    2. Эхинацея.
  • Энтеросорбенты и плазмаферез. Простейшие варианты терапии сорбентами (непосредственно перед курсом про- и пребиотиков):
    1. активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней;
    2. полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца;
    3. диосмектит (смекта) 1 пакет х 3 раза в течение 3–7 дней;
    4. повидон (энтеродез) 0,5–1,0 г/кг х 2–3 раза в течение 5–7 дней;
    5. аттапульгит (каопектат) 1 ст. ложка суспезии после каждой дефекации, максимально — 6 раз в сутки, в течение 3–7 дней;
    6. лигнин гидролизный (полифепан) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца.

    Препараты для плазмофереза (замещения плазмы крови в особо тяжелых случаях — рецидивах атопии), инъекции проводятся в клинике под контролем лечащего врача, например:

    1. поливидон (гемодез-н) максимальная разовая доза для детей 10–15 лет — 200 мл., вводится в/в капельно со скоростью 40–80 кап./мин.;
    2. гемофер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс);
    3. в особо тяжелых случаях — плазмаферез: ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы — при отсутствии индивидуальной повышенной чувствительности.

    Существуют и другие, более или менее эффективные, адсорбенты и методики по окончательному эффекту аналогичные им, но при их применении должен приниматься в учет тот фактор, что вместе с выведением вредных веществ, метаболитов и микроорганизмов, выводятся из организма и жизненно необходимые микро- и макроэлементы, витамины, которые необходимо восполнять искусственно. Энтеросорбенты принято принимать перед приемом или за курс до приема (не одновременно) препаратов, улучшающих микрофлору кишечника.

  • Компоненты, улучшающие микрофлору кишечника. Существует ряд мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбиоз (дисбактериоз), среди них, например:
    1. бактериофаги: стафилококковый, колипротейный, синегнойный, пиобактериофаг поливалентный;
    2. пребиотики: фруктозо-олигосахариды (ФОС), галакто-олигосахариды (ГОС), лактулоза (дюфалак, лактусан), лизоцим (антибактериальный фермент класса гидролаз), лактитол (группа неперевариваемых дисахаридов), инулин (группа полисахаридов, полимер D-фруктозы), хилак-форте;
    3. пробиотики (эубиотики): монокомпонентные — лактобактерин (аципол), бифидумбатерин, колибактерин, бактисубтил; поликомпонентные — бификол, линекс, бифилонг; комбинированные — бифидумбактерин форте; пробифор;
    4. синбиотики: нормоспектрум, нормофлорин, биовестин-лакто, мальтодофилюс, бифидо-бак, ламинолакт;
    5. ферменты: панкреатин (креон, мезим-форте, панзинорм-форте);
    6. гепатопротекторы: фосфолипиды (эссенциале форте), глицирризиновая кислота (фосфоглив), адеметионин (гептрал), бетаин, тиоктовая (α-липоевая) кислота, тыквеол, орнитин, которые санируют очаги хронического воспаления в составе комплексной терапии, уменьшают токсическое воздействие других лекарственных средств.

    Пре-, про- и синбиотики должны использоваться «импульсно», во время рецидивов атопического дерматита, поскольку иначе они замедлят процесс естественного развития полезных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

  • Витамины, микро- и макроэлементы, анаболики. Значение витаминно-микроэлементного комплекса в дерматологии сложно переоценить. Практически все гиповитаминозы сопровождаются одними или другими деградациями кожного покрова и его придатков. Витамины при атопическом дерматите применяются не только в физиологических — то есть в малых или средних — дозах, но зачастую и в мега-дозах на непродолжительный период времени. Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия в зависимости от состояния пациента. В последнее время в витаминные комплексы помимо микроэлементов включаются препараты анаболического действия. Приведем примеры:
    1. Витамин «А» (ретинол) и его производные (ретинита) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе. Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Витамин «А» используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды: тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают также антипролиферативным действием;
    2. Витамины группы «В» — тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция — применяются как внутрь, так и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза;
    3. Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — активный детоксицируюший и десенсибилизирующий препарат, показанный в мега-дозах — до 1–3 г в сутки — во время острых фаз атопического дерматита. В средних терапевтических дозах в сочетании с рутином он используется для снижения чрезмерной проницаемости сосудов. Кроме того, из-за депигментирующего эффекта витамин «С» применяется в целях депигментации кожного покрова;
    4. Препараты витамина «D3» в комбинации с солями кальция рекомендован в комплексной терапии множества кожных заболеваний, включая атопический дерматит;
    5. Витамин Е (токоферол) — мощный антиоксидант, применяемый при сосудистых дерматозах и нарушениях соединительной ткани. Он более эффективен в комплексе с ретинолом — например, лекарственное средство «аевит».
    6. Препараты цинка — цинктерал, оксиды цинка, био-цинк — применяются как местно, так и внутренне при дефиците элемента в организме или же для лучшего наружного ухода за поврежденными тканями;
    7. У ослабленных больных со среднетяжелой и тяжелой формах течения атопического дерматита целесообразно применение анаболиков, повышающих синтез белка в тканях и обладающих общеукрепляющим действием, к ним, в частности относятся:
      • неробол,
      • ретаболил,
      • метилурацил,
      • метионин.

    Данные препараты используются для корригирующей терапии при обширном применении глюкокортикостероидов.

  • Поливитаминные комплексы с макро– и микроэлементами и анаболиками показаны практически при любых хронических дерматозах, среди них, в частности: центрум, витрум, олиговит.
  • Инфузионная терапия. Например:
    1. реополиглюкин внутривенно капельно;
    2. унитиол (димеркапрол) 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6–8;
    3. тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7;
    4. тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой: 1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды.
  • Глюкокортикостероиды (ГКС) являются одновременно противовоспалительными, противоаллергическими, противозудными, антипролиферативными и иммуносупрессорными препаратами. Их дозировка строго индивидуальна и во многом зависит от формы и стадии процесса. Среди ненаружных ГКС можно отметить бетаметазон (дипроспан), с быстро- и медленнодействующими компонентами, который вводится внутримышечно 1 раз в 2 недели; таблетированные формы преднизолона (деперзолона), метипреда, триамцинолона (полькортолона), местные формы применения — гидрокортизона 17-n-бутирата (латикорт, локоид), метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и алклометазон (афлодерм). При назначении значительных доз глюкокортикостероидов параллельно с ними применяется корригирующая терапия, например, анаболиками, что предотвращает или снижает побочное действие ГКС. Дозировка любых ГКС предполагает постепенное снижение объема принимаемых препаратов для предотвращения «синдрома резкой отмены», проявляющегося в обострении атопического дерматита после резкого прекращения курса;
    • Местная лекарственная терапия может являться этиологической (устраняющей причину), патогенетической (например, применение ГКС) и симптоматической (например, меновазин). Так или иначе в лечении атопического дерматита используется весь арсенал местной медикаментозной терапии, однако подбор компонентов и ее проведение требует высокого врачебного мастерства. Выбор компонентов состоит включает: 1) определения основы лекарственной формы; 2) подбор действующих веществ, включаемых в ее состав. На это влияют степень выраженности, характер и локализация воспалительных процессов.

    Подбор действующих веществ для включения в представленные выше наружные лекарственные формы зависит как от общих сведений об этиологии, патогенезе и симптоматики заболевания, так и от конкретных особенностей клинического случая. Многие действующие вещества используются не только в местной, но, в первую очередь, в общей медикаментозной терапии.

    Важно
    Самолечение опасно и должно быть полностью исключено! Весь приведенный в статье список лечебных препаратов приведен в качестве иллюстрации, демонстрирующей многоаспектность лечения атопического дерматита. Любые состав, комбинация и дозировка лекарственных средств должен назначать лечащий врач в согласовании с иными специалистами — гастроэнтерологом, гепатологом, нефрологом, кардиологом и другими профилированными врачами на основе конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований.

    Если упростить, то существует только 2 пути специфического воздействия на иммунологическую фазу аллергической реакции, это:

    1. Прекращение контакта пациента с аллергеном;
    2. Применение метода специфической десенсибилизации.

    Первый метод специфической терапии безусловно предпочтительней, но на практике трудно осуществим, так как: во-первых, не всегда удается выявить провоцирующий аллерген; во-вторых, из-за особенностей социальной среды и специфики жизненных условий бывает невозможно полностью исключить контакт с аллергеном.

    По этой причине, как правило, применяется специфическая десенсибилизация, дающая удовлетворительные результаты. Во время острых рецидивов атопического дерматита, а также, когда аллерген не определен, проводится симптоматическое лечение вышеуказанными лекарственными средствами в комплексе с физиотерапией.

    Практика лечения атопического дерматита показывает высокую эффективность различных современных методов физиотерапии, более того — в большинстве случаев она просто необходима. Арсенал физиотерапевтических методов включает воздействие на пораженные участки холодом, теплом, электрическим током, ультрафиолетом, ультразвуком, магнитом, кислородом и озоном, а также комбинацией физического и химического воздействия, например, при помощи фонофореза и фотохимиотерапии. Очевидно, что все методы имеют свои показания и противопоказания, которые следует строго учитывать при назначении физиопроцедур.

    Рассмотрим некоторые методы физиотерапии.

    Безусловно, существуют и другие современные методы физиотерапевтического лечения АД, мы указали лишь наиболее распространенные. Но физиотерапия не является последним компонентом в системном лечении данного заболевания, не следует забывать и про курортотерапию.

    В случаях с хроническими дерматологическими заболеваниями нейрогенного, аллергического или обменного характера, представителем которых является атопический дерматит, практически все врачи настоятельно рекомендуют периодически проводить курортотерапию. Однако она проводится исключительно в периоды ремисии — при почти полном высыпании на кожном покрове — а также с учетом всех возможных противопоказаний.

    К направлениям курортотерапии относятся:

    • Климатотерапия, так, полное излечение АД, исключающее дальнейшие рецидивы, как достижимо только при длительном лечении — постоянном пребывании в теплом сухом климате не менее 3 лет. Кратковременная климатотерапия (до 2 месяцев) способна только продлить период ремиссии;
    • Гелиотерапия, или дозированное принятие воздушных ванн, хорошо сочетается с талассотерапией, но только в условиях южной полосы;
    • Бальнеотерапия, или лечение минеральными сульфидными и радоновыми ваннами, которые на территории России можно получать, например, в сочинской Мацесте и в Пятигорске;
    • Талассотерапия — это ни что иное, как морские купания;
    • Пелоидетерапия, или принятие ванн с лечебными грязями или аппликациями на их основе широко применяется на южных российских курортах, например, в Анапе.

    Комплекс перечисленных мер в рамках курортотерапии несомненно дает синергетический эффект, повышая совокупную результативность терапии.

    В связи с тем, что обострение атопического дерматита зачастую начинается после негативных психических воздействий, ряд случаев АД приводит ко вторичным неврозам и психозам, а поэтому недооценивать значение психотерапии крайне не рекомендуется. В числе методов психотерапевта может оказаться полезным и электросон, и гипноз, и методы внушения в бодрствующем состоянии, и медикаментозная терапия. Психоневролог должен дать заключение о целесообразности применения транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков.

    Ребеночку 4 месяца, весит 7300 (толстячок) находится на ГВ,
    пару месяцев назад начались красные точечки на шейке, думали — потница, а оно не проходит и не проходит… потом начились проблемы со стулом — всегда какил 2-3 раза в день и жидким, а тут еле-еле раз в два дня и густой кашицей иногда приходилось пользовать клизму…
    «потница» усугубилась — на все тельце -но только на недельку потом сошла, купали в череде и мазали кремом драполен, топом сыпь прошла почти вся, не было три недели, осталось только маленькое пятнышко на шейке с которого все началось первый раз, а потом с этого пятнышка началась вторая стадия — вот уже две недели шея и одно плечо в сыпи — дальше пока не идет.
    Педиаторы предложили начать лечить с сыпи — Элидел+тавигил, что делать с запором — не знают, предложили сдать анализы на дисбактериоз… Прививки не ставят (птолько полиомиелит)…
    Еще гемоглобин — 9,0 (
    Педиаторы нами чтото мало интересуются…

    Доброе утро! Отписываюсь о консультации с Волошиным С.Ю. Вот наше лечение с продолжением http://www.babyblog.ru/community/post/Displaziya/1876003, http://www.babyblog.ru/community/post/Displaziya/3216991. С.Ю. осмотрел, сказал сразу, что проблемы есть, снимки у нас были сделаны с неправильной укладкой, шину с нас сняли рано, была «явная дисплазия», поэтому сейчас «огромные углы». Прописывали нам сейчас электрофорез с тиосульфатом натрия, он нам совершенно был не нужен. прописал с тренталом через месяц, в середине лета сделать массаж, заниматься плаванием, делать минеральные ванны. В ноябре сделать рентген и выслать ему снимки. Сказал возможно. Читать далее →

    НЕБУЛАЙЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Москва 2006 Валентина Петровна Дубинина — кандидат медицинских наук, заведующая фтизиопульмонологическим кабинетом ЦКБ РАМН, член-корреспондент Российской экологической академии, врач-пульмонолог, фтизиатр высшей категории. Рецензент — доктор медицины, заведующий отделением анестезии, реанима­ ции и интенсивной терапии Центрального НИИ туберкулеза РАМН РФ — Юрий Николаевич Жилин. Методические рекомендации. Читать далее →

    Человеческий лейкоцитарный интерферон. Интерферон относитсяк факторам неспецифического иммунитета. Одна из важнейших функций Интерферона — защита клеток, соседних с вирус-инфицированными, препятствующая проникновению вирусовв здоровую клетку. Дозировка: содержимое ампулы растворяют 2 мл дистиллированнойводы. Ингаляцию на небулайзере проводят 2-4 раза в сутки. На курс лечения — 10-15 ингаляций. Аминокапроновая кислота имеет многообразные терапевтические свойства, обладает антиаллергической активностью, уменьшает репродукцию вирусов гриппа, парагриппа, снимает воспалительный отек (Парусов,1981). В аэрозольтерапии используется 5% раствор аминокапроновой кислоты, 2 мл на ингаляцию 2 раза в сутки в течение. Читать далее →

    Привет! Продолжается моя борьба с розацеа, а может и не с ней, т.к. разные врачи ставят разные диагнозы. Как я уже писала ранее началось все с 20 нед. беременности. (мне 31год, ребенку сейчас 1,8г.). Лечение проходило в несколько этапов. После лечения наступала ремиссия затем снова дурдом. Опишу все этапы: 1. май ’15. платный дерматовенеролог: диагноз демодекоз. Лечение: бензилбензоат утром, серная мазь вечером, орнидазол (дазолик). Результат: через три дня лицо сплошной коркой вплоть до отека квинке-скорая- тиосульфат натрия внутривенно. Пришла опять. Читать далее →

    Ингаляционная терапия: история, виды ингаляторов, препараты для ингаляции Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей — самые частые заболевания в поликлинической практике. По-другому эти инфекции называются простудой. самую большую часть этих инфекций вызывают вирусы парагриппа, гриппа, энтеровирусы, вирус простого герпеса, коронаровирус, аденовирус и другие. Вирусы также являются одной из причин бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Так же воспаление верхних дыхательных путей вызывают бактерии, грибы, внутриклеточные патогены и их ассоциации. В результате снижения защитных сил организма очень часто воспалительные процессы. Читать далее →

    Думаю, ни для кого не секрет, что для большинства фармацевтических компаний проводить исследования на совместимость с ГВ тот или иной препарат — дорогое удовольствие. А так как им надо что-то написать в инструкцию, они и пишут — несовместим. Перестраховываются, так сказать. Однако, такие организации как ВОЗ эти исследования проводят, и имеют свой перечень дозволенных препаратов при лактации. Вот честно скопированный отсюда список некоторых, широко распространенных лекарств: Читать далее →

    сейчас у меня обострение сильное атопического дерматита. С сегодняшнего дня на дневном в КВД. Особо лечения дать не могут, назначили капельницы физраствора и тиосульфат натрия, ланолиновый крем и диазолин. Кому делали тиосульфат, врач внимательная, боится лишнего назначить, но все же хотелось бы знать, можно ли тиосульфат при Б? Читать далее →

    Здравствуйте дорогие девочки, это мой первый пост на форуме. Я из Казахстана, мне 32. Я не была беременна ( . Замужем второй раз,8 июля у нас регистрация. 1 июля перенесла лапороскопию,выпросила её сама,потому что устала на тот момент от безуспешных стимуляций,походов к врачу.Почистили эндометриоз и Скпя .посмотрели трубы, ни одной спайки, но они не проходимы. Этого я честно не ожидала,врач сказал вставать на эко.Но в этом мире не все обладают хорошими и лишними финансами для эко. В это число попали. Читать далее →

    Это необходимо из-за аллергической реакции, которая всегда протекает на фоне воспалительных процессов и общего отравления организма. Нередко аллергенами выступают пищевые продукты.

    Нейродермит: лечение медикаментами

    Стандартный набор лекарственных препаратов включает в себя производные кальция. Они:

    снижают индивидуальную чувствительность к аллергенам;

    уменьшают проницаемость клеточных мембран и кожных капилляров.

    Одно из наиболее неприятных проявлений атопического дерматита – зуд, и купировать его помогает хлорид кальция:

    взрослым пациентам прописывается 10% раствор;

    при атопическом дерматите ребенку назначается 5% раствор в дозировке – 5-10 миллилитров за прием.

    Взрослые могут принимать препарат как в виде микстуры (10-15 миллилитров трижды или четырежды в день после еды, запивая киселем или молоком, чтобы не допустить раздражения слизистой органов ЖКТ), так и внутривенно с медленным введением (5-10 миллилитров курсом в 10 инъекций каждый день либо через день).

    Пройди опрос, получи полезную информацию и скидку 20%!
    Это займет не более 2-х минут.

    Внутривенное введение хлорида кальция требует предельного внимания. Препарат возбуждает симпатическую нервную систему и усиливает продуцирование адреналина. К тому же если не попасть в вену и ввести лекарственное средство в мышцу, начинаются некротические процессы, и близлежащие ткани отмирают.

    Перед проведением манипуляции, медицинская сестра должна:

    спросить у пациента, делались ли ему уколы этого препарата раньше;

    выяснить, как подобные инъекции больным переносились;

    объяснить пациенту, что после введения лекарства он будет испытывать жар, который начнется в полости рта, а затем быстро распространится по телу.

    Часто при нейродермите лечение включает глюконат кальция – препарат, близкий по своим основным показателям к хлористому кальцию. Стоит отметить, что это вещество обладает меньшим раздражающим эффектом, вследствие чего оно может назначаться пациенту не только перорально и внутривенно, но и внутримышечно.

    Внутрь прописываются таблетки по 0,5 грамма. Принимаются до еды 2-3 раза в день. Разовая дозировка для взрослых – от 2 до 6 таблеток, для детей до года – 1 таблетка в сутки. Детям в возрасте 2-4 года суточная норма составляет 2 таблетки. Пяти и шестилетним малышам назначают по 2-3 таблетки в день, а детям 7-9 лет – 3-4.

    Внутримышечное и внутривенное введение взрослым производится ежедневно в виде 10% раствора объемом 5-10 миллилитров.

    Тиосульфат натрия также обладает способностью снимать воспаление, снижать сенсибилизацию и подавлять действие токсинов. Если поставлен диагноз атопический дерматит, лечение препаратом наиболее эффективно при внутривенном введении 30% раствора курсом из 10-15 ежедневных инъекций по 5-15 миллилитров. В таком случае регресс кожных высыпаний происходит практически на глазах.

    Читайте также:  Мази и крема при пероральном дерматите

    Назначается препарат и внутрь перед едой. Используется либо 5-10% раствор, либо порошкообразная форма по 0,5-1,0 грамма. В виде жидкости тиосульфат натрия принимается по 3-4 раза в день.

    Нейродермит: лечение болезни с аллергическим патогенезом

    Так как именно аллергены занимают важное место в развитии этого кожного недуга, рекомендации специалистов касаются и терапии, направленной на восстановление нарушенных процессов, освобождающих организм от раздражающих агентов, поступающих извне с пищей, воздухом и водой. Производные разбалансированного метаболизма накапливаются в клетках, циркулируют в кровотоке. Концентрация гистамина, желчных кислот и других биологически активных веществ возрастает. Развивается синдром внутренней интоксикации, который проявляется мраморностью, общей сухостью и шелушением кожи, цианозом (посинением) конечностей.

    Чтобы связать и вывести вредные вещества, назначают энтеросорбенты (белый уголь, уголь активированный, энтеросгель, смекта). Благодаря своей пористой структуре эти препараты способны всасывать в себя:

    Лучшей профилактикой развития атопического дерматита у детей с наследственной предрасположенностью является продолжительное грудное вскармливание (по крайней мере в течении 5—6 месяцев).

    Лечение должно быть строго индивидуальным и проводиться в зави­симости от возрастного периода, степени активности процесса, клиниче­ской формы, фоновых патологических состояний, наличия осложнений.

    1. Особое внимание к себе требует коррекция функции ЖКТ(дис-кинезии, дисбактериоз). Детям младшего возраста, у которых алимен­тарные (пищевые) факторы играют ведущую роль в провоцировании обострений, назначают ферменты (панкреатин, мезим, ораза, трифер-мент). В более старшем возрасте — кишечные ферменты (фестал, панзи-норм). При кишечной инфекции назначают антибиотики, при дисбакте-риозе — эубиотики (бифидумбактерин, бификол, колибактерин, бакти-субтил и т.д.). Обязательно применение витамина B6, поскольку нару­шается процесс его синтеза и всасывания в кишечнике. Поэтому на про­тяжении 1—3 месяцев назначают пиридоксин.

    2. Элиминация клещей домашней пыли.Особенно актуальна для детей. Применяют матрацы, подушки и покрывала с микропористым или полиуретановым покрытием. Использование этого метода позволя­ет снизить уровень клещевого антигена до 1—10% от исходного. Стир­ка покрывал при температуре 55 градусов на 95% снижает количество пыли и вызывает гибель 100 % клещей. Кроме того, рекомендовано удаление ковров и штор, использование пылесосов с водным фильтром. Это процедуры значительно улучшают течение АД.

    3. С целью детоксикациирекомендуют проведение плазмафереза, снижающего уровень циркулирующих иммунных комплексов, инфузи-онную терапию (гемодез, физраствор, полиглюкин), тиосульфат натрия 30% — 10 мл в/в № 10, сернокислая магнезия, аскорбиновая кислота, карболен из расчета 1 т. на 10 кг веса, пантотеновая кислота. Для кор­рекции дисбиотических процессов в кишечнике и снятия аутоинтокси­кации применяют пробиотик — окарин (2 дозы дважды в день — 3 неде­ли), бактериоститический и ферментный препарат — энтеросан по 0,3 г трижды в день — 2 недели.

    4. При снижении активности воспалительного процесса назначают препараты, воздействующие наиммунологическую систему имета­болизм. Рекомендуют аутогемотерапию, глицерофосфат железа по 0,5—1,0 х 3 р — 10 дней, перерыв 5 дней, 3—4 курса, спленин, плазмол, алоэ, стекловидное тело, Т-активин, тималин и т.д. Хороший эффект наблюдается при назначении отечественного синтетического иммунокор-ректора — имунофана — по 1 мл в/м 2 раза в неделю № 5—10

    5. Одно из центральных мест в терапий атопического дерматита за­нимает седативная терапия.В детском возрасте назначают настои пу­стырника, пиона, фенобарбитал. В старшем возрасте показаны транк­вилизаторы (феназепам, тазепам, элениум, радедорм, сибазон и т.д.). Психотропные вещества подбирают индивидуально и принимают в те­чении 1—3 месяцев. Всё чаще применяют антидепрессанты (амитрип-тилин в стационарных условиях по 1—3 табл./сутки 1—1,5 мес).

    6. Противовоспалительная терапия.Эффективен салицилат на- трия 3—10% — 1ч.л.х 3 раза (дезагрегант, уменьшает проницаемость

    сосудистой стенки), препараты кальция (глюконат 10% в/м по 5,0—10,0 мл, детям — лактатСаОД—0,5 хЗ раза.).

    7. Антигистаминная терапия(димедрол, супрастин, кларитин, ке-тотифен, перитол, демибон и т.д.).

    8. Лечение проводят на фоне гипоаллергенной диеты (см. прово­цирующие факторы).

    9. В связи со своеобразным неврозом сосудов (склонности к спаз­мам) показаны сосудистые препараты:теоникол, андекалин, продек-тин и т.д. курсами по 1—3 мес.

    10. Местное лечение.При течении по типу детской экземы (микро-везикуляция, мокнутие) показаны влажно-высыхающие примочки с борной кислотой, амидопирином, танином и т.д. При лихеноидном син­дроме — кератопластические мази с нафталаном, дёгтем, серой, ихтио­лом, жидкостью АСД — фракция № 3, нефторированные кортикостеро-идные мази (элоком, локоид, адвантан, афлодерм). При пароксизмаль-ных приступах зуда облегчение может принести горячий душ, ванны с добавлением отвора шалфея, мяты, корня валерианы, крахмала, хвой­ного экстракта, зверобоя (100 г сбора на 1 л воды). При осложнении вторичной инфекцией — анилиновые красители, мази с антибиотиками (гиоксизон, дермазолон, локакортен и т.д.) При выраженной лихенифи-кации показано обкалывание очагов гидрокортизоновой эмульсией, сильный ограниченный зуд можно снять орошением хлорэтилом, обка­лываниями новокаином.

    Хороший эффект оказывает назначение раствора Куриозин. Приме­нение раствора Куриозин при атопическом дерматите способствует бы­строму исчезновению зуда, снятию воспалительных явлений, быстрой эпителизации трещин, экскориаций.

    11. Физиолечение.Облучение эритемными дозами (не в острый пе­риод) УФО, фонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи на паравертебральные симпатические узлы, электросон, эндоназальный электрофорез с димедролом, новокаином, гелий-неоновый низкоинтен­сивный лазер, озонотерапия. Определенный эффект наблюдается при иглорефлексотерапии, гипнотерапии.

    12. Санаторно-курортное лечение. Вне стадии обострения больные направляются на курорты и в санатории с сероводородными, радо­новыми, сульфидными ваннами (Сочи, Мацеста, южный берег Крыма, Пятигорск и т.д.).

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9735 — | 7362 — или читать все.

    Атопический дерматит (АтД) — это аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, а также возрастные ос

    Атопический дерматит (АтД) — это аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, а также возрастные особенности, связанные с локализацией и морфологией очагов воспаления. АтД характеризуется кожным зудом и обусловлен гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1].

    АтД начинается в раннем детском возрасте и почти у половины пациентов проходит к 15 годам. У остальных 45—60% пациентов АтД может наблюдаться на протяжении всей жизни. Поэтому проблемы лечения АтД волнуют и педиатров, и аллергологов, и дерматологов. Для АтД характерны многообразие клинических форм поражения кожи, стадийное течение и развитие сопутствующих патологических изменений во многих системах организма. В основе АтД лежат генетическая предрасположенность к аллергии, а также сложные иммунные механизмы развития аллергического воспаления в органе-мишени — коже, часто затрагивающего также и слизистую респираторного тракта. Часто АтД сочетается с респираторными проявлениями атопии: бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. По данным ряда эпидемиологических исследований, бронхиальная астма развивается у 10—20% детей, страдающих АтД [20], а у 80% детей, заболевших АтД в раннем детстве, впоследствии развивается аллергический ринит [23]. Сочетание АтД с респираторными проявлениями аллергии носит название дермореспираторного синдрома у детей, тяжелого атопического синдрома и атопической триады у взрослых.

    АтД характеризуется хроническим рецидивирующим течением, полиморфизмом кожных высыпаний, возрастными особенностями клинической картины, а также часто сочетается с другими проявлениями атопии и поражением различных органов и систем. Поэтому подход к лечению АтД должен быть комплексным и охватывать все звенья патологического процесса, лежащего в основе этого заболевания.

    Цели терапии больных АтД [1]:

    • достижение клинической ремиссии заболевания;
    • воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;
    • профилактика развития тяжелых форм АтД;
    • профилактика развития респираторных проявлений у больных АтД;
    • восстановление утраченной трудоспособности;
    • улучшение качества жизни больных АтД.
    • Терапия АтД включает следующие основные направления:
    • элиминация причинных аллергенов;
    • наружная терапия;
    • системная фармакотерапия;
    • аллергенспецифическая иммунотерапия;
    • обучение больных и их родственников;
    • реабилитация и профилактика

    Лечение АтД следует начинать с элиминации причинных аллергенов, предусматривающей применение индивидуальных элиминационных диет и охранительных режимов. Ниже приводится перечень элиминационных мероприятий, разработанных совместно аллергологами, педиатрами и дерматологами [1], в зависимости от типа повышенной чувствительности.

    При аллергии к домашней пыли

    • Обеспечить хорошую вентиляцию, поддерживать в жилом помещении оптимальную влажность (около 40%).
    • Не держать в комнате ковры.
    • Убрать из комнаты больного АтД телевизор и компьютер, так как концентрация пыли вокруг них значительно повышена.
    • Хранить книги в застекленных книжных шкафах.
    • Хранить одежду в закрытых стенных шкафах.
    • Следует предпочесть моющиеся обои или крашеные стены.
    • Занавески должны быть хлопчатобумажными или синтетическими; стирать их необходимо не реже 1 раза в 3 месяца; нельзя использовать разного рода драпировки.
    • Не использовать перьевых и пуховых подушек и одеял. Подушки должны быть из синтепона или других синтетических волокон, из ваты. Покрывала — из легко стирающихся тканей без ворса. Для детей необходимо использовать матрацы и подушки в плотных конвертах на молнии (по 2 наволочки на одну подушку). Раз в год следует менять подушки на новые, постельное белье необходимо менять не реже 2 раз в неделю.
    • Не хранить вещи под кроватью.
    • Проводить влажную уборку помещения, а также чистку ковров, мягкой мебели с использованием пылесосов не реже 1 раза в неделю. Квартиру необходимо убирать в отсутствие больного АтД, предпочтительно применять пылесос с увлажнением.
    • Для уменьшения концентрации клещей необходимо использовать безопасные для пациента акарициды или специальное противоклещевое белье.
    • Стирать постельные принадлежности следует при температуре выше 55°С; вымораживание, а также инсоляция постельных принадлежностей вызывают гибель клещей.

    При аллергии к плесневым грибам

    • Необходимо тщательно убирать помещения, которые легко поражаются плесенью (душевые, подвалы). После пользования ванной следует насухо вытереть все влажные поверхности. Для уборки нужно использовать растворы, предупреждающие рост плесени.
    • Не допускать роста плесневых грибов в кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара, применять порошок буры для обработки мест скопления плесени (например, мусорных ведер).
    • Сушить одежду следует только в проветриваемом помещении, вне жилой комнаты.
    • Избегать посещения плохо проветриваемых сырых помещений (подвалов, амбаров, погребов).
    • Не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе.
    • Нельзя находиться вблизи собранных или горящих листьев, заплесневелого сена или соломы.
    • Не рекомендуется употреблять в пищу продукты, приготовление которых основано на процессах брожения (ферментации): острые сыры с белой, зеленой или любой другой плесенью, копченые мясо и рыбу, квашеную капусту, кефир и кисломолочные продукты, квас, пиво, свежевыпеченный хлеб и др.
    • Не рекомендуется разводить дома комнатные растения, так как земля в горшках служит местом роста некоторых плесневых грибов.
    • При наличии кондиционера в помещении необходимо регулярно менять фильтры, в противном случае создаются благоприятные условия для размножения в них плесневых грибов.

    При эпидермальной аллергии

    • Не держать дома животных.
    • После удаления животного из квартиры провести многократную тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти животного.
    • Не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные.
    • Не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

    При аллергии к пыльце растений

    • В сезон цветения причинных растений пациенту следует рекомендовать выезд в другую климатическую зону. При невозможности смены климатической зоны необходимо сократить время пребывания вне помещений, ограничить или исключить выезды за город, где концентрация пыльцы в воздухе значительно выше.
    • Герметизировать окна или установить герметичные стеклопакеты; затянуть форточку влажной марлей.
    • При поездке в автомобиле держать окна закрытыми.
    • Исключить употребление пищевых продуктов, имеющих перекрестные антигенные свойства с причинными пыльцевыми аллергенами, например, при аллергии к пыльце деревьев запрещено употребление в пищу орехов, косточковых, моркови, киви и т. д.
    • Не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).
    • На улице носить плотно прилегающие к лицу очки; приходя с улицы, следует сменить одежду, принять душ, прополоскать рот, промыть глаза, носовые ходы.
    • Необходимо воздержаться от разведения цветущих растений в доме (особенно примулы и герани).

    Не менее важную роль в успешном лечении АтД играет и устранение других провоцирующих факторов. Поэтому пациенту можно дать следующие общие рекомендации:

    • не использовать различные раздражающие вещества, стиральные порошки, сильные моющие средства, растворители, бензин, клеи, лаки, краски, различные средства для чистки мебели, полов, ковров и т. д.;
    • избегать контакта кожи рук с растениями, а также с соками овощей и фруктов;
    • не носить грубую одежду, в особенности из шерсти или из синтетических материалов; большинство больных АтД предпочитают одежду из хлопчатобумажных тканей;
    • избегать интенсивной физической нагрузки как фактора, усиливающего потение и зуд;
    • избегать воздействия крайних значений температуры и влажности;
    • избегать стрессовых ситуаций.

    Естественное вскармливание для детей грудного возраста, страдающих АтД, является предпочтительным. Поскольку у детей ведущую роль в формировании АтД играют пищевые аллергены, их элиминация и правильный подбор питания являются основой лечения АтД. У взрослых аллергия к пищевым продуктам не имеет решающего значения в течении заболевания и формировании обострении: на первое место в качестве аллергенов, вызывающих обострение АтД, выступают аэроаллергены (например, клещи домашней пыли). При наличии у больных АтД повышенной чувствительности к пыльцевым аллергенам обострение могут вызвать пищевые продукты, имеющие перекрестные аллергенные свойства с пыльцой растений. Например, при аллергии к пыльце деревьев спровоцировать обострение АтД может употребление в пищу моркови, косточковых, орехов и других продуктов, а при аллергии к пыльце луговых трав — продуктов, содержащих пищевые злаки. Многие пищевые продукты, пищевые добавки, специи, алкоголь и т. д. неспецифически воздействуют на тучные клетки, что приводит к высвобождению гистамина и как следствие к усилению кожного зуда и обострению АтД. Назначение гипоаллергенной неспецифической диеты по А. Д. Адо у большинства взрослых больных АтД благоприятно влияет на течение заболевания.

    Рекомендуется исключить из рациона:

    • цитрусовые (апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.);
    • орехи (фундук, миндаль, арахис
    • др.);
    • рыбу и рыбные продукты (свежая и соленая рыба, рыбные бульоны, консервы из рыб, икра и др.);
    • птицу (гусь, утка, индейка, курица и др.) и изделия из них;
    • шоколад и шоколадные изделия;
    • кофе;
    • копченые изделия;
    • уксус, горчицу, майонез и прочие специи;
    • хрен, редис, редьку;
    • томаты, баклажаны;
    • грибы;
    • яйца;
    • молоко пресное;
    • клубнику, землянику, дыню, ананас;
    • сдобное тесто;
    • мед;
    • алкогольные напитки (категорически запрещены)
    • мясо говяжье отварное;
    • супы крупяные, овощные (на вторичном говяжьем бульоне; вегетарианские);
    • масло сливочное, оливковое, подсолнечное;
    • картофель отварной;
    • каши: гречневую, геркулесовую, рисовую;
    • молочнокислые продукты — однодневные (творог, кефир, простокваша);
    • огурцы свежие, петрушку, укроп;
    • яблоки печеные, арбуз;
    • чай;
    • сахар;
    • компоты из яблок, слив, смородины, вишни, сухофруктов;
    • белый несдобный хлеб.

    Пищевой рацион предусматривает употребление около 2800 ккал (15 г белков, 200 г углеводов, 150 г жиров).

    Среди широкого спектра лечебных мероприятий наружная терапия занимает одно из ведущих мест в комплексном лечении АтД. Лечение проводят с учетом возраста, клинической формы, стадии болезни, распространенности и тяжести процесса, эффективности и переносимости предшествующих методов лечения, сопутствующей патологии [2].

    Наружная терапия должна отвечать следующим требованиям:

    • устранять или уменьшать зуд;
    • купировать воспалительные реакции и стимулировать репаративные процессы в коже;
    • предупреждать и устранять вторичное инфицирование;
    • увлажнять и смягчать кожу;
    • восстанавливать защитные свойства кожи.

    Среди всех средств, применяемых в наружной терапии АтД, наиболее широкое распространение получили топические КС [19]. Наружное применение КС основано на их противовоспалительном, иммуносупрессивном, антиаллергическом, противозудном действии [8, 25]. Применение КС показано при выраженных воспалительных явлениях, сильном зуде и при отсутствии эффекта от применения традиционных наружных средств. КС наносят только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу. Предпочтение отдают препаратам последнего поколения, характеризующимся высокой эффективностью, минимальными побочными эффектами, а также пролонгированным действием (мометазона фуроат — элоком, метилпреднизолона ацепонат — адвантан). Выпускают КС в различных лекарственных формах (лосьон, аэрозоль, гель, крем, мазь), выбор которых зависит от остроты и локализации кожных проявлений.

    Назначая топические КС, необходимо помнить о возможных побочных эффектах, которые могут быть местными и системными [16,18]. Механизм развития местных побочных эффектов связан главным образом с тем, что при наружном использовании КС тормозят пролиферацию фибробластов, синтеза коллагена и мукополисахаридов, а также вызывают задержку митозов клеток эпидермиса и дермы.

    Побочные действия чаще отмечаются при длительном применении фторированных препаратов и проявляются в основном следующими местными признаками: атрофией кожи, телеангиэктазиями, гипертрихозом, стероидными акне, стриями, вторичной пиодермией, нарушением пигментации.

    На коже лица и шеи длительно использовать КС, особенно фторсодержащие, не рекомендуется. Исключение составляют нефторсодержащие препараты последнего поколения — элоком, локоид, адвантан, афлодерм, которые можно применять более продолжительное время.

    Топические КС классифицируют по составу действующих веществ, по содержанию или отсутствию фтора, по силе противовоспалительной активности.

    Системная фармакотерапия включает в себя применение глюкокортикостероидов (ГКС), антигистаминных препаратов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, а также препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции [21].

    Одним из основных симптомов, доставляющих наибольшее беспокойство больным АтД, является кожный зуд. Зуд определяют как ощущение, вызывающее желание чесаться. Расчесывания усугубляют повреждения кожи и существенно повышают вероятность вторичного инфицирования. Зуд приводит также к нарушению сна и к развитию невротических состояний.

    В терапии АтД ведущее место занимают мероприятия, направленные на снижение кожного зуда. Как хорошо известно, гистамин является важнейшим посредником аллергического процесса, в том числе при АтД, что обосновывает необходимость применения антигистаминных препаратов в качестве средств, уменьшающих зуд [9,14,15]. В последние годы эффективность Н1-антагонистов при АтД подвергается сомнению [21] в связи с недостатком данных, отвечающих требованиям доказательной медицины [15]. Однако применение этих препаратов в терапии АтД клинически оправданно, так как, во-первых, существует многолетний опыт их успешного использования и, во-вторых, из-за отсутствия альтернативных средств. Кроме того, наличие у многих больных АтД респираторных проявлений атопии, таких как поллиноз, круглогодичный аллергический ринит, также является бесспорным показанием к их использованию.

    Сегодня в арсенале врачей имеются противогистаминные препараты I, II и III поколений. Практически все современные антигистаминные препараты в той или иной степени снижают кожный зуд при АтД. Выбор антигистаминного препарата зависит в первую очередь от субъективных ощущений больного (быстрота наступления противозудного эффекта, улучшение сна). Из-за наличия у Н1-антагонистов I поколения, помимо противогистаминной активности, седативных свойств можно рассчитывать на более выраженное их терапевтическое действие при АтД. Именно за счет этого эффекта — седативного — удается снизить зуд. Если кожный зуд сохраняется даже в период ремиссии, возможно сочетание препаратов I поколения, которые лучше принимать на ночь, с препаратами II и III поколений, назначаемыми в дневное время. При сочетании АтД с респираторными проявлениями атопии применение антигистаминных препаратов тем более оправданно, поскольку помимо противозудного эффекта они угнетающе действуют и на такие симптомы, как ринорея, чихание, а также покраснение глаз, слезотечение в случае риноконъюнктивита, что значительно улучшает общее состояние больных.

    Системные ГКС обладают широким спектром противовоспалительных и иммуносупрессирующих эффектов, за счет которых они значительно уменьшают воспаление и зуд у больных АтД. Их эффективность при этом заболевании доказана на практике, хотя специальных контролируемых масштабных исследований на эту тему до сих пор не существует. Целесообразность применения системных ГКС при АтД не нуждается в специальных доказательствах. Однако необходимо учитывать, что системные ГКС — препараты «отчаяния», которые должны назначаться по строгим показаниям с целью экстренной помощи, а не в ходе базисной терапии АтД. Применение системных ГКС при АтД требует тщательного обоснования, причем следует принимать во внимание как предполагаемую пользу от приема препаратов, так и возможные нежелательные эффекты, которые значительно ограничивают использование ГКС в клинической практике.

    Системные ГКС могут применяться в случае длительного и выраженного обострения распространенных форм АтД (распространенность поражения не менее 20% кожного покрова) при неэффективности наружной терапии, а также у больных с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий. В таких случаях системные ГКС следует рассматривать как препараты «резерва», применяемые с целью купирования обострения, когда необходимо достичь быстрого терапевтического эффекта. Определенных схем применения системных ГКС не существует, что обусловлено отсутствием контролируемых исследований, касающихся их эффективности при АтД. С целью быстрого достижения противовоспалительного и иммуносупрессирующего эффектов системные ГКС рекомендуется назначать перорально или парентерально, начиная с больших первоначальных доз с последующим снижением — до полной отмены [5, 13]. Внутривенное введение ГКС можно сочетать с введением гемодеза, системных антигистаминных препаратов I поколения, а также тиосульфата натрия, препаратов кальция, которые применяют с целью купирования обострения. В особенно тяжелых случаях, а также при развитии глюкокортикостероидной зависимости используют также пролонгированные формы ГКС для перорального и парентерального введения (целестон, дипроспан и др.).

    Часто после отмены ГКС возникает необходимость их повторного назначения, что может привести к эффекту тахифилаксии, потребовать повышения суточной дозы и закончиться развитием осложнений, характерных для длительного приема системных ГКС. Поэтому проведение системной ГКС-терапии следует рассматривать как первый шаг на пути выведения больного из кризиса и подготовки его к другим видам лечения, например к аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ).

    С учетом побочных эффектов, возникающих при длительном применении ГКС системного действия, а также из-за развития обострения заболевания после их отмены следует отказаться от использования этих препаратов у детей, страдающих АтД.

    При выраженном обострении АтД с явлениями интоксикации следует назначать различные дезинтоксикационные средства, среди которых чаще используются гемодез, а также тиосульфат натрия. Препараты кальция применяют при наличии экссудативных проявлений. Использование антибиотиков системного действия целесообразно при АтД, осложненном пиодермией, а также при наличии очагов хронической инфекции. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность местной антибактериальной терапии, а у детей также мокнутие кожи и образование корочек.

    Очень важным этапом в терапии АтД является лечение сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции.

    Для больных АтД характерны различные нарушения психоэмоциональной сферы: тревога, депрессия, нарушения сна. Поэтому назначение психотропных средств, таких как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, является в большинстве случаев оправданным. Чаще других препаратов используются амитриптилин, паксил, ксанакс, сонапакс, синекван и др. При необходимости назначения психотропных препаратов следует направлять больного на консультацию к психиатру. Применяют также немедикаментозные методы лечения, обладающие достаточной терапевтической эффективностью в отношении психоэмоциональной сферы и не вызывающие побочных эффектов. К ним относятся электросонотерапия, транскраниальная электроанальгезия, рефлексотерапия и др.

    Среди выявляемой у больных АтД сопутствующей патологии ведущее место занимают заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), такие как нарушение микробиоциноза кишечника, гастриты, нарушения моторики, паразитарные инвазии, лямблиоз и др. Лечение выявленных нарушений проводится в соответствии с установленными стандартами лечения соответствующей патологии. Чаще других назначают сорбенты, ферментные препараты, бактериофаги, пробиотики и т.д.

    АСИТ аллергенами представляет собой единственный пример противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладающего длительным профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов [3]. АСИТ заключается во введении в организм больного возрастающих доз аллергена, к которому установлена повышенная чувствительность. Показанием к проведению АСИТ являются те состояния, при которых полное и постоянное прекращение контакта со специфическим аллергеном невозможно, например бытовая, пыльцевая и инсектная аллергия. АтД является одним из таких заболеваний.

    Показано, что наиболее важная роль в развитии и поддержании АтД принадлежит бытовым аллергенам: клещам домашней пыли, самой домашней пыли, тараканам, а также эпидермальным и грибковым аллергенам. Клещ домашней пыли Dermatophagoides pteronissinus представляет собой основной антигенный материал домашней пыли. Есть мнение, что обострение кожного процесса при АтД связано как с общим ингаляционным воздействием клещей домашней пыли, так и с непосредственным контактом их с кожей [22]. Клинические и лабораторные доказательства сенсибилизации больных АтД к ингаляционным аллергенам могут служить теоретическим обоснованием применения АСИТ при этом заболевании. В пользу этого утверждения говорит и тот факт, что природа кожных проявлений при АтД и симптомов атопической бронхиальной астмы имеет общий иммунологический механизм, заключающийся в преобладании Т-клеточного ответа по Тh2-типу. Аллергический ответ возникает в определенном органе-мишени: в коже при АтД и в слизистой респираторного тракта — при бронхиальной астме или риноконъюнктивите. В том и другом случае наблюдается локальная инфильтрация Тh2 клетками, секретирующими провоспалительные цитокины, происходит повреждение эпителия, являющееся следствием аллергического воспаления тканей [17]. Этим также обосновывается применение АСИТ при АтД, в особенности при сочетании его с респираторной аллергией.

    В доступной литературе имеются единичные и довольно противоречивые сведения о применении АСИТ при АтД. В одних публикациях сообщается о неэффективности и опасности этого метода при АтД, в других — напротив, о положительном эффекте в отношении как кожных, так и респираторных проявлений [7, 10, 11, 12]. По данным отечественных авторов, АСИТ оказалась эффективной у 83% больных АтД при условии ее проведения в стадию ремиссии кожного процесса, которая в свою очередь достигалась благодаря комплексу лечебных мероприятий: элиминации причинных аллергенов, дезинтоксикационной терапии, направленной на купирование обострения, наружной терапии, лечению сопутствующей патологии, в том числе очагов хронической инфекции. АСИТ проводили строго в стационарных условиях специализированного аллергологического отделения, что исключало влияние естественной экспозиции бытовых аллергенов. Использовали водно-солевые экстракты аллергенов из клеща домашней пыли, самой домашней пыли, а также пыльцевых аллергенов. В процессе АСИТ у больных отмечались побочные явления, заключавшиеся, как правило, в усилении кожного зуда и высыпаний, поэтому введение аллергенов осуществляли на фоне базисной терапии топическими ГКС и антигистаминными препаратами [5]. Ранее также сообщалось об эффективности АСИТ причинными аллергенами у больных АтД [4,6].

    В педиатрической практике АСИТ при АтД не нашла широкого применения в первую очередь из-за противопоказаний для проведения АСИТ у детей младше 5 лет [24], а также в связи с высоким риском возникновения осложнений. Проведение АСИТ возможно у больных по достижении ими 16-летнего возраста.

    Таким образом, системный подход в лечении АтД патогенетически оправдан, так как позволяет охватить все звенья патологического процесса, лежащие в основе этого заболевания. По достижении клинического эффекта необходимо проводить профилактические и реабилитационные мероприятия, направленные на поддержание ремиссии и улучшение качества жизни больных АтД. Не меньшее значение для достижения этой цели играют и обучающие программы, позволяющие в доступной форме информировать больных и их родственников о причинах заболевания, принципах его терапии и профилактики.

    Е. С. Феденко, доктор медицинских наук
    ГНЦ — Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

    источник

  • Понравилась статья? Поделить с друзьями: