Железодефицитная анемия у детей этиология патогенез клиника

Сущность данной анемии в нехватке железа в организме, вследствие чего нарушается синтез гемоглобина. Недостаток гемоглобина служит причиной гипоксии тканей; также дефицит железа способствует нарушения синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма, поэтому быстро поражаются обновляющиеся эпителиальные ткани — слизистая ЖКТ, кожа.

  • Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)
  • Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
  • Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)
  • Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.
  • Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)
  • Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)
  • Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.

 изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;

 изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;

 диспептические явления со стороны ЖКТ;

 изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; 3

 изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;

 изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;

 изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:

 мелькание мушек перед глазами;

 плохая переносимость физических нагрузок;

 слабость, вялость, головокружение, раздражительность;

 снижение когнитивных функций;

 бледность кожи и видимых слизистых оболочек;

 изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;

 приглушенность сердечных тонов;

 систолический шум на верхушке сердца.

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

 ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb и эритроцитов, снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰).
Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

 ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

 Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения 4 трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

  • Устранение этиологических факторов
    • рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.
  • патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов желеаз, тяжелой степени анемии.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии

Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени:
до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа
от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа
старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа

  • мальтофер
  • ферроплекс
  • актиферрин
  • гемофер
  • фумарат железа
  • тотема
  • ферронат

Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ? . Длительность лечения — 6 месяцев, а для детей недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.

У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после месячных.

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов.

Профилактика
Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.
При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.
Постнатальная профилактика для детей из группы высокого риска развития ЖДА.

Эту группу формируют:

  • все недоношенные дети
  • дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)
  • дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией
  • дети, которые находятся на искусственном вскармливании
  • дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1 мг/кг/сут) в течение 3-6 месяцев.

5. Диспансерное наблюдение
После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем – поквартально на протяжении следующих 3 лет.

источник

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся снижением гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерь.

Среди всех анемий удельный вес железодефицитной составляет 70-80%. Частота сидеропенической анемии у детей в возрасте до 15 лет достигает 12-14%, у детей раннего возраста –73%.

ЭТИОЛОГИЯ
Антенатальные причины: фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения, многоплодная беременность, глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной женщины. ЖДА в 1 и 3 триместрах беременности диагностируют при НВ ниже 110г/л. Переход железа от матери к плоду наиболее интенсивно происходит с 28 по32 неделю гестации, примерно 300 мг. У недоношенных детей запасы железа меньше, так как они рождаются в период накопления. Интранатальные причины: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальные причины: недостаточное поступление железа с пищей–раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вегетарианский, молочный или мучной рацион, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста: недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, второго полугодия и второго года жизни, препубертатного и пубертатного периода детства; повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания(до 90% железа всасывается в 12-перстной кишке и 10% в тонком кишечнике) при атрофическом, аллергическом гастрите, лямблиозе; обильные и длительные маточные кровотечения у девочек в период становления менструального цикла; нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре-и пубертатный гормональный дисбаланс, дефицит андрогенов и др.); нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и/или снижения содержания трансферрина в организме вследствие дефицита андрогенов, аскорбиновой кислоты.

В механизме анемии ведущее значение имеют дефицит железа, нарушение всасывания, транспорта и депонирования. В постнатальном периоде развитию ЖДА предшествует физиологическая анемия в 2-4 месяца жизни, обусловленная недостаточностью эритропоэтина, разведением крови при интенсивном росте ребенка и высокой потребности в ее объеме, укороченной продолжительностью жизни эритроцитов. Нерациональное питание ребенка, раннее искусственное вскармливание, преимущественно вегетарианское приводит к дефициту железа, так как процент усвоения из коровьего молока, злаков, овощей, фруктов крайне низок не более 10% и не обеспечивает потребности организма в период интенсивного роста и развития. Снижается образование НВ, возникают гипоксемия, тканевая гипоксия, полиорганные нарушения, резко обедняются депо ( печень, кожа, волосы, ногти, мышцы, паренхиматозные органы, костный мозг, макрофаги).

СТАДИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОГО СОСТОЯНИЯ

1. Прелатентный дефицит железа (физиологическая анемия, снижение НВ до 95-100г/л, происходит опустошение запасов при нормальном транспорте и гемоглобиновом фонде;

2. латентный дефицит железа, при котором обедняется депо, снижается синтез НВ, но не эритроцитов, появляются симптомы сидеропении.
3. железодефицитная анемия.

В клинике ЖДА выделяют анемический синдром: бледность кожи и слизистых оболочек, снижение аппетита, работоспособности, повышенную утомляемость, сердечно- сосудистые нарушения и сидеропенический синдром: дистрофия кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофические изменения слизистых, нарушение всасывания, диарея, глоссит, гингивит, стоматит, дисфагия, извращение вкуса (дети едят землю, песок, мел), мышечные боли, гипотония, недержание мочи при смехе, кашле, энурез, снижение интеллекта.

ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

НВ у детей до 6 лет-менее110 г/л; от 6 до 17 менее120г/л;

Нt у детей до 6 лет-менее 35%, от 6 до 17 менее37;

Средний объем эритроцитов менее 80,диаметр менее 7,2мкм

Среднее содержание НВ в эритроцитах менее 27г/дл;

Степень анизацитоза более 13%;

Сывороточное железо-менее 12мкмоль/л;

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) более 69 мкмоль/л;

Процент насыщения трансферина менее 17;

Ферритин сыворотки менее 12мкг/л.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С:

анемиями, связанными с перераспределением железа при хронических заболеваниях, для них характерно снижение ОЖСС и повышение ферритина,

анемиями, обусловленными нарушением транспорта железа (атрансферринемия, снижен уровень трансферрина,

анемиями, связанными с нарушением утилизации железа (сидеробластные анемии-В12 дефицитные, фолиеводефицитные) гемоглобинопатиями (талассемия).

Основные принципы терапии железодифицитных состояний:
1. Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарств невозможно;
2. Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
3. Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

4. Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должны проводиться только по жизненным показателям.

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА, ПРИИМЕНЯЕМЫЕ У ДЕТЕЙ С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ:

1. Солевые препараты железа: сульфат железа, актиферин, тардиферон, гемофер, Ферроплекс, фурамат железа Суточная доза для детей до 3 лет 3мг/кг. Терапия солевыми препаратами железа сопровождается проблемами. Они имеют металлический привкус, окрашивают эмаль зубов и слизистую оболочку десен, взаимодействуют с пищей и лекарствами, вызывают диарею, при передозировке возможно тяжелое отравление.

В настоящее время происходит смена солевых препаратов на несолевые — гидроксид полимальтозный комплекс трехвалентного железа: феррум лек, мальтофер. Препараты активно всасываются, лишены многих побочных действий, не реагируют на пищу и лекарства, имеют приятный вкус, выпускаются в удобной для педиатрической практики форме( капли, сироп, таблетки). Суточная доза 5мг/кг, для детей старше 3 лет 45-60мг/сут. подросткам 80-150 мг/сут. Расчет ведется на потребность в элементарном железе.

-всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.

-естественное вскармливание со своевременным введением прикорма (мясное пюре-с 6-7 мес);

-детям, находящимся на искусственном вскармливании, с 3-4 мес вводят смеси, обогащенные железом;

-недоношенным, детям от многоплодной беременности , родившимся с крупной массой тела, имеющим бурные темпы массо-ростовой прибавки, со 2-го мес до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 13-12 су точной терапевтической дозы элементарного железа(1,0-1,5 мгкгсутки). Снятие с диспансерного учета проводится через 1 год.

Вакцинация детей с железодефицитной анемией проводится после нормализации уровня гемоглобина.

Контроль эффективности лечения:

-ретикулоцитарная реакция на 10-12 день от начала лечения;

-начало подъема уровня НВ на 3-4 неделе;

-исчезновение клинических проявлений заболевания 1-2 месяца

-преодоление тканевой сидеропении 3-6 месяцев (контролируется по ферритину сыворотки).

Длительность лечения 6-10 недель, профилактический курс при 1 степени ЖДА 6-8 недель, при 2 степени-8-10 недель, при3 степени 10-12 недель в 1/2 дозе от лечебной.

Устойчивость к лечению объясняется недостаточной дозой, длительностью лечения или отсутствием сидеропении.

Сроки контроля гематологических показателей-7-10 день ретикулоциты, 1, 3, 4, 6 месяцы — НВ, сывороточное железо, ОЖСС.

Дата добавления: 2015-02-22 ; просмотров: 43 | Нарушение авторских прав

источник

Определение: (сидеропеническая) пато. состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

2. Атипичная (сидероахрестические, диморфные)

В зависимости от времени их развития:

«раннюю» и «позднюю» анемию недоношенных

От этиологического фактора:

Хлороз девочек пубертатного возраста.

1.Течение беременности у матери (недоношенность, многоплодие, анемия у ма­тери, токсикоз второй половины беременности, инфекц. Заболевания, кровотечения)

2. Раннее искусственное вскармливание с использованием неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей, вегетарианской. Позднее введение соков, овощного и мясного прикорма

3. Ускоренный темп роста ребенка (недоношенные с большой прибавкой массы тела, дети с лифатическим типом конституции, дети пре- и пубертатного возраста)

4. Кровотечения разной этиологии, нарушение кишечного всасывания, дисфагия, инфекционный процесс, острые заболевания ЖКТ

(Коли­чество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3 — 4-му месяцу у недоношенных и к 5 — 6-му — у доношенных детей.)

Читайте также:  Железодефицитная анемия лечение новые препараты

Ограничены и возможности усвоения железа, так как даже при оптимально сбалансированном рационе и добавлении лекарственного же­леза уровень гемоглобина к 5 —8 мес снижается до 110—130 г/л практически у всех детей, что позволяет говорить о «физиологической анемии» в этом воз­расте.

Большая часть железа в организме ребенка первых лет жизни (до 80% у новорожденного) содержится в эритроцитах в виде гемоглобина — основного переносчика кислорода. Синтез гема и его предшественника — протопорфирина IX — из глицина и янтарной кислоты сложный ферментативный процесс, в котором участвуют витамин Вб, пантотеновая кислота, липоевая кислота, производные тиамина, а в качестве кофакторов — медь и железо. Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза ге­моглобина, происходящего в нормобластах костного мозга. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, этот процесс нарушается. Нормобласт более медленно достигает критической массы, необ­ходимой для его деления, или делится преждевременно, образуя неполно­ценные мелкие (микроциты) и содержащие мало гемоглобина (гипохромные) эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз и его эффективность. Сидеропения, нарушает образование гемоглобина и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), которые обеспе­чивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соедине­ний, окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого железа. При этом особенно значительно нарушается функция постоянно реге­нерирующих барьерных тканей и мембран, извращается метаболизм, клеток, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клини­ческой картине железодефицитной анемии.

Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л свойственны «эпителиальный», астеноневротический, сердечно-сосудистый, гепатолиенальный и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся изолированно или сочетающиеся между собой.

«Эпителиальный» синдром: бледность кожи, ушных раковин и слизистых оболочек; сухость и шелушение вплоть до ихтиоза и пигментации кожи; дистрофия волос и ногтей, бессимптомный ка­риес зубов; анорексия, извращение обоняния и вкуса; ангулярный сто­матит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства переваривания и всасывания вплоть до появления симптомов мальабсорбции; срыгивание, тошнота, рвота, неустойчивый стул; нередко скрытыми (оккультными) кишечными кровотечениями.

Астеноневротический синдром: повышение воз­будимости, раздражительность, эмоциональная неустойчивость; посте­пенное отставание в психомоторном и физическом развитии; вялость, утомляемость, в тяжелых случаях негативизм; у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, сердцебиение, гипотония, тахикардия, приглушение тонов, функционального характера систолический шум, увеличение показателей выброса и гипертрофия ЛЖ; на ЭКГ — признаки гипоксических и дистрофических изменений в миокарде; конечности постоянно хо­лодные.

Гепатолиенальный синдром: разной степени выраженности у большинства больных, особенно при сопутствующих дефици­тах белка и витаминов и активном рахите.

Синдром снижения местной иммунной защиты частые ОРВИ и пневмонии (в 2,5 — 3 раза чаще, чем у здоровых) и раннее возник­новение хронических инфекционных очагов.

При легкой степени анемии и преходящей сидеропении синдромы могут отсутствовать.

«Ранняя» анемия недоношенных развивается на 1—2-м месяце жизни, при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчет­ливых клинических проявлений нет. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина до 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную ане­мию, часто достигающую тяжелой степени. Причинами развития «ранней» анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроци­тов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевре­менным появлением на свет или индивидуальными особенностями (у доно­шенных). Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникшей при рождении ребенка. Однако в генезе этой анемии немаловажную роль играют и дефициты многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности: белка, витаминов С, Е, группы В, меди, ко­бальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемоли­зом, но четко выявляемый микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличи­вающиеся за счет массивного гемолиза, «ранняя» анемия переходит в «позд­нюю» анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную анемию доно­шенных.

«Поздняя» анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3—4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления незначительны, лабораторные данные- дефицит железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во вто­ром полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабора­торные проявления свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобла­данием дефицита железа.

Хлороз — редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Про­является слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокру­жением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошно­той, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

1. Лечение сопутствующей патологии

2. Рациональная диета (мясо, птица, язык, печень, рыба), содержащая железо в гемовой форме, достаточное количество овощей и фруктов (аскорбиновая кислота — усиливает всасывание железо)

3. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе, умеренные физические упражнения (улучшают всасывание)

4. Патогенетическая терапия:

до 3-х лет 5 —8 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки

Сульфат железа (Актиферрин) в 1 мл сиропа 6,8 мг элементарного железа, в 1 капле-0,54 мг

Хлорид железа (Гемофер) в 1 капле-2,2 мг железа

Гидрооксид железа (Мальтофер-полимальтозный комплекс) в 1мл сиропа-50мг

Феррум лек сироп в 1 мл – 10 мг железа

Тардиферон в 1 таблю – 80 мг железа

Лечение начинают с дозы 1/2-1/4 от терапевтической с последующим увелмчением до полной в течение 7-14 дней. До норм. Уровня гемоглобина затем в течение 2-3х мес. в дозе ½ терапевтической дозы.

Парентерально (только по показаниям: синдром нарушенного кишечного всасывания; после резекции желудка, тонкого кишечника; неспецифический язвенный колит; хронический энтероколит) Суточная доза элементарного железа:

Кур­совую дозу рассчитывают по формуле:

где Р — масса тела, Нb — фактический уровень гемоглобина у ребенка в грам­мах на 1 л.

5. Гемотрансфузия- при снижении гемоглобина ниже критического уровня в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома (критический уровень: 1сутки жизни- менее130г/л; 2-6 сутки жизни – менее 100 г/л; 7-28 сутки – менее 80 г/л; старше 1 месяца – менее 60 г/л):

эритроцитарная масса или отмытые эритроциты 10-15 мл/кг МТ. Детям старшего возраста 150-250 мл.

-выявление возможного латентного дефи­цита железа у беременной, устранение его и лечение анемии, если она диагно­стирована.

-активный режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе,

-рациональное сбалансированное питание бе­ременной,

-профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное их лечение.

В два заключительных месяца беременности реко­мендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е.

К постнатальной профилактике анемий относятся: рацио­нальное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и свое­временное лечение рахита, дистрофий, инфекционных, в первую очередь желу­дочно-кишечных, заболеваний. Кроме того, необходимо диспансерное наблю­дение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное их обследова­ние с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в 1 /2 лечебной дозы с конца 2-го ме­сяца жизни до двухлетнего возраста.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9024 — | 7190 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Железодефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Это — группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме.

Этиология:Низкое содержание в пище. Нарушение всасывания при резекция желудка, синдром мальабсорбции. Хроническая кровопотеря при кровотечениях(язвенная болезнь, геморрой)Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в период роста и полового созревания, при хронических инфекциях.

Патогенез:Три звена: 1)нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа2)генерализованные нарушения пролиферации клеток. 3)укорочение продолжительности жизни эритроцитов (при тяжёлом дефиците железа).

Классификация:Стадии:1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия). 2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной. Степень тяжести:Легкая (содержание Нb 90-120 г/л). Средняя (содержание Нb 70-90 г/л).Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Клиника: синдромы: Анемический (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний).Сидеропенический(извращение вкуса,извращение обоняния,мышечная слабость и утомляемость,ангулярный стоматит,симптом «синих склер»,снижение репаративных процессов)

Читайте также:  Железодефицитная анемия у детей актуальность проблемы

Диагностика: Обследование ЖКТ, органов малого таза, полости рта. Лабораторно:В крови:Снижение уровня гемоглобина:гемоглобин-120,0 до 90 г/л (легкая анемия); 90-70 г/л (средней тяжести); менее 70 г/л (тяжелая).Эритроцитов менее 3,8 млн.Цветовой показатель менее 0,8 (гипохромная анемия). Пойкилоцитоз, анизоцитоз, микроцитоз.Снижение насыщения эритроцита гемоглобином — цитоморфологический критерий.Снижение железа сыворотки крови до уровня менее 12,5 мкмоль/л.Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (норма 45-62,5 ммоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (норма 25-45%).В костном мозгу эритроидная гиперплазия.

Лечение: препараты железа (перорально или парентерально)-Тотема, актиферрин. Существует значительное количество препаратов солей железа (лак-тат, сульфат, карбонат, глюконат), позволяющих быстро ликвидировать его дефицит. Препараты железа следует назначать парентерально только в случае нарушения его всасывания в кишечнике, а также при обострениях язвенной болезни. Диета, содержащая мясные продукты.

Профилактика: правильное питание- мясо, печень, сыры, пшеничные отруби, крупы и др.Вторичная профилактика показана при завершении лечения желе-одефицитной анемии. При продолжающихся кровопотерях (меноррагии и др.) профилактический прием препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации показателей крови.

62.В12-дефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, кли­ника, диагностика, лечение.

Это-группа заболеваний, связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. Витамин B12-дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте, несколько чаще у женщин.

Этиология: Наследственность. Алкоголизм. Операции на желудке (гастротомия, субтотальная резекция желудка, эзофагоеюноанастомоз). Заболевания кишечника (хронический энтерит, спру, дивертику-лез, кишечные свищи, опухоли). Атрофический гастрит, опухолевые поражения желудка (рак, по-липоз). Дивертикулез тонкой кишки. Глистная инвазия широким лентецом. Повышение потребности из-за беременности, гипертиреозе.

Патогенез: Дефицит нарушает синтез тимидина, нарушется синтез ДНК и клеточная пролиферация. В костном мозгу нарушается процесс созревания предшественников всех трех ростков кроветворения. Мегалобластный тип кроветворения. Эритропоэз ускорен, увеличивается количество незрелых клеток.гемическая гипоксия, нарушение внутриклеточного метаболизма. При недостатке-нарушение жирового обмена с накоплением токсичной для спинного мозга метилмалоновой кислоты, приводящая к дегенеративным процессам (фуникулярного миелоза)

Клиника:слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, головные боли, мелькание «мушек» перед глазами. Одышка при ходьбе, сердцебиение при физической нагрузке, сонливость в течение дня и ночная бессонница.Отсутствие аппетита, поносы. Симптомы фуникулярного миелоза — чувство ползания мурашек, онемение дистальных отделов конечностей, ощущение холода, «ватных ног», мышечная слабость, нарушение поверхностной чувствительности, потеря вкусовых ощущений.

Бледность, субиктеричность, лицо одутловатое. Температурасубфебрильная. Язык- ярко-красные участки воспаления, лакированный язык,кариозное разрушение зубов. При поколачивании и пальпации плоских костей — болезненность. Гепато и спленомегалия. При аускультации систолический шум различной интенсивности. Снижение сухожильных рефлексов.

Диагностика:

ОАК: макроцитоз — основной признак мегалобластных анемий; в мазке крови находят тельца Жолли, кольца Кэбота, снижение содержания гемоглобина; нарастание ретикулоцитоза на 3-5 день лечения и достигающее максимума на 10-й день при лечении витамином B12. Исследование костного мозга: мегалобласты. Клетки миелоидного ряда увеличены; выявляют гигантские мегамиелоциты, эритроидную гиперплазию. Тест — реакция на введение витамина B12 с повторной стернальной пункцией через 8-12 ч: переход от мегалобластического к эритробластическому кроветворению.

Лечение: лечение основного заболевания и возмещение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Эпидемиология, этиология и патогенез железодефицитной анемии. Классификация и клиническая картина заболевания. Лабораторные и инструментальные исследования ЖДА. Медикаментозное лечение и профилактика железодефицитной анемии у детей и кормящих матерей.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста

6.1 Лабораторные исследования

6.2 Инструментальные исследования

7.1 Медикаментозное лечение

Железодефицитные состояния (ЖДС) остаются актуальной проблемой здравоохранения во всём мире в связи с их высокой распространённостью, особенно среди детей раннего возраста, подростков, менструирующих женщин, вегетарианцев, пожилых людей. Все они составляют группы высокого риска по развитию дефицита железа (ДЖ).

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением массы эритроцитов, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. ЖДА характеризуется наличием небольших гипохромных эритроцитов и истощением запасов железа в организме.

Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.

В России распространённость ЖДС среди детей и подростков в течение последнего времени не снижается. Это обусловлено объективными социально-экономическими причинами, приводящими к ухудшению количественного и качественного (что более важно) состава пищевого рациона многих семей. В основном именно с алиментарным фактором связывают развитие ЖДС у грудных детей, а у подростков — с пубертатным периодом, на фоне которого у девочек наступают менархе. Нехватка железа наносит зачастую непоправимый вред здоровью детей и подростков, снижает качество жизни.

ДЖ оказывает системное влияние на жизненно важные функции организма, особенно в критические периоды роста и умственного развития. У детей раннего возраста длительный ДЖ проявляется задержкой психомоторного развития, речевых навыков, у подростков — снижением когнитивных функций, низкой самооценкой, эмоциональной лабильностью. В большинстве случаев после лечения препаратами железа нарушенные функции быстро восстанавливаются, но в ряде случаев последствия ДЖ могут сохраняться в течение всей жизни. Поэтому не случайно ВОЗ придаёт этой проблеме глобальное значение и требует всеобщего внимания и действий, направленных на борьбу с ДЖ и обусловленной им анемией.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ содержание Hb ниже 110 г/л расценивается как анемия.

ЖДА — самая распространенная болезнь в мире. По данным ВОЗ, до 20 % населения земного шара страдают этим заболеванием.

ЖДА страдают 26-60 % детей раннего возраста. Максимальный уровень заболеваемости приходится на 2-е полугодие жизни, а самый низкий наблюдают на 3-м году. Высокую частоту анемизации в 1, 3, 6-й месяцы жизни объясняют интенсивностью роста детей и большими потребностями в железе в этот период их развития.

К группе высокого риска по возникновению анемии следует отнести следующих детей:

— с атопическим дерматитом, вследствие повышенных потерь железа с эпителием, в том числе и кишечника;

— крупных детей с интенсивными весоростовыми прибавками на 1-м году жизни (более 1 кг в месяц по массе тела и более 3 см по росту).

Основные причины возникновения дефицита железа в организме ребенка и, следовательно, способствующие развитию ЖДА:

— нарушения функции плаценты, токсикозы;

— нарушение маточно-плацентарного кровообращения;

— невынашивание плода и многоплодие;

* Повышенная потребность организма в железе при ускоренных темпах физического развития ребенка (избыточные прибавки в весе и / или росте).

* Алиментарный дефицит железа наблюдают при:

— раннем переводе на искусственное вскармливание;

— позднем введении прикормов (особенного мясного);

— несбалансированном питании (с преобладанием мучной, молочной или вегетарианской пищи при недостаточном употреблении мяса).

* Снижение абсорбции железа в кишечнике определяют:

— при врожденных и приобретенных синдромах мальабсорбции, воспалительных заболеваниях кишечника;

— при функциональных расстройствах органов ЖКТ (усиление перистальтики кишечника).

* Избыточные потери железа в результате:

— преждевременной перевязки пуповины;

— интранатальных кровотечений различной (в том числе и ятрогенной) этиологии;

— оккультных (скрытых кровотечений) в результате различных причин (в том числе и глистной инвазии кровососущими пара- зитами).

Патогенез ЖДА тесно связан с особенностями метаболизма железа в организме и проходит три стадии железодефицитного состояния (ВОЗ, 1977).

* Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением тканевых запасов железа, с одной стороны, и сохранением адекватного транспортного уровня железа, с другой.

* Латентный дефицит железа сопровождается снижением содержания как тканевых запасов, так и уровня транспортного железа, но при этом уровень эритроцитов и гемоглобина остается нормальным.

* ЖДА, для которой характерно опустошение тканевых депо железа, резко выраженное снижение транспортного пула железа, снижение уровня гемоглобина при очень умеренном снижении количества эритроцитов. При ЖДА определяют более выраженный, чем при латентном дефиците железа, сидеропенический синдром.

Общепринятой классификации ЖДА не существует, однако в педиатрической практике принято выделять стадии (фазы) ЖДС:

* ЖДА (лёгкой, средней, тяжёлой степени).

Прелатентный и латентный ДЖ (ЛДЖ) не имеют чётких клинических проявлений, и обычно это случайная находка при скрининге или обследовании детей по другому поводу.

Выделяют следующие степени тяжести анемии (на основании снижения содержания Hb):

* I — лёгкая степень: 90 ? Hb 1,0 (MCH >37 пг).

Субъективные проявлениями ЖДА:

— общая и мышечная слабость, недомогание, снижение работоспособности, ослабление аппетита;

— извращение вкуса (желание есть некоторые несъедобные вещества, например мел; или малосъедобные продукты — сырое тесто, крупу);

— потребность в кислой, острой, соленой пище;

— сухость и пощипывание кончика языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;

— извращение обоняния (появляется пристрастие к неприятному запаху, например бензина, керосина);

— отмечают сердцебиение, одышку, обмороки, бессонницу и др.

Основной клинический признак анемического синдрома — бледность кожи и слизистых оболочек, вне зависимости от этиологии анемии. Степень анемизации тканей легко оценить на внутренней поверхности оттянутого нижнего века. Проявления анемического синдрома при ЖДА нарастают постепенно и сопряжены со степенью тяжести анемии. Так, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы появляются при Hb 70-80 г/л, а при снижении содержания Hb менее 40 г/л высока вероятность развития анемической комы.

При объективном обследовании у больных можно обнаружить:

— бледность кожных покровов, которые иногда приобретают зеленоватый оттенок (именно такая окраска оправдывала старинное название болезни — «хлороз»);

— «синева» склер, атрофия сосочков языка, иногда трещины на его кончике и по краям, участки покраснения со слущенным эпителием («географический» язык);

— афтозные изменения слизистой оболочки полости рта; трещины губ, трещины в углах рта — хейлит («заеды»), повреждение зубной эмали;

— сухость кожи, волос; ломкость ногтей;

— жжение и зуд вульвы; выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени тяжести анемии;

— кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины;

— изредка можно наблюдать легкую желтизну ладоней и носогубного треугольника, связанную с нарушением обмена каротина при дефиците железа в организме.

Все эти клинические признаки заболевания бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени. Типичным признаком железодефицитного состояния является поражение ЖКТ, что создает неверное представление о том, что первичным звеном в патогенезе заболевания является поражение желудка с якобы последующим развитием дефицита железа в организме. Атрофические изменения возникают в слизистой оболочке не только пищеварительного тракта, но и в системе дыхания, половых органах.

У больных с ЖДА, как правило, отсутствует общая желтушность кожных покровов, нет кожного геморрагического синдрома, увеличения селезенки и лимфатических узлов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы свойственны такому понятию, как миокардиодистрофия, и проявляют себя такими симптомами, как приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца функционального характера, различными отклонениями на ЭКГ.

6.1 Лабораторные исследования

Существует значительный набор методов и средств, позволяющих с помощью современных анализаторов надежно верифицировать ЖДА. Используемые методы и критерии диагностики данного заболевания могут быть представлены в следующем виде.

Общеклинический анализ периферической крови:

— снижение уровня гемоглобина и в меньшей степени количества эритроцитов в единице объема крови (конкретные показатели в зависимости от степени тяжести анемии приведены выше);

— снижение цветового показателя и, следовательно, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (международная аббревиатура — МСН; выражается в пикограммах (пг); норма — 27-35 пг);

— уменьшение размеров эритроцита и его объема;

— анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитоза;

— количество ретикулоцитов в норме или несколько повышено;

— содержание лейкоцитов в норме или несколько снижено, в основном за счет нейтрофилов;

— количество тромбоцитов в норме или несколько повышено;

— лейкоцитарная формула обычная. Биохимический анализ крови:

— снижение содержания сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л (норма 0,7-1,7 мг/л или 12,5-30,4 мкмоль/л);

— снижение содержания ферритина в сыворотке крови;

— снижение процента насыщения трансферрина железом (коэффициент насыщения плазмы менее 18 %);

— снижение запасов железа по десфераловому тесту;

— повышение (свыше 78 мкмоль/л) общей (ОЖСС)1 и латентной (ЛЖСС) железосвязывающей способности сыворотки крови; крови.

— повышение содержания протопорфирина в эритроцитах. ОЖСС сыворотки крови при ЖДА всегда повышена, в отличие от

других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы, например при воспалительных процессах.

железодефицитный анемия профилактика лечение

6.2 Инструментальные исследования

Для выявления основного заболевания, обусловившего развитие анемии, необходимо комплексное обследование пациента.

— Исследование ЖКТ (проведение фиброгастродуоденоскопии, определение кислотности желудочного сока).

— Исследование кала на наличие паразитов, особенно кровососущих.

— Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).

— Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта на выявление расширенных вен пищевода, опухоли и других опасных заболеваний хирургического профиля.

— Гинекологическое обследование девочек и девушек.

— Ректороманоскопия для выявления язвенного колита, геморроя или опухоли.

1 Железосвязывающая способность сыворотки — то количество железа, которое мог бы связать имеющийся в плазме трансферрин (в норме 41-49 мкмоль/л или 3,5- 4,0 мг/л, или 350-400 мкг %).

Лечебная тактика при ЖДА должна основываться на точном знании характера и причин заболевания, иметь этиопатогенетическую направленность, следовать определенным принципам. К ним относят:

— коррекцию дефицита железа и восстановление его запасов в организме, которые невозможно возместить только диетотерапией, без применения лекарственных железосодержащих препаратов;

— терапию ЖДА следует проводить преимущественно пероральными препаратами железа;

— лечение ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина, ибо перед врачом стоит важная задача создания депо железа в организме;

Читайте также:  Анемия что приводить к анемии

— гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям.

7.1 Медикаментозное лечение

Главное место в терапии ЖДА у детей раннего возраста отводится специфическому лечению препаратами железа. Для получения терапевтического эффекта следует выполнять следующие рекомендации:

— солевые препараты железа лучше применять натощак или между приемами пищи;

— при плохой переносимости препарата следует подобрать другой препарат, но не отказываться от лечения;

— препараты железа следует назначать в адекватной дозе;

— терапию с использованием указанной дозы элементарного железа следует проводить до достижения нормального уровня гемоглобина и затем еще не менее 2 мес в половинной дозе для создания депо железа в организме.

Используют следующие препараты железа.

— содержащие железа сульфат (например, гемофер-пролонгатум*);

— содержащие железа глюконат (например, железа глюконат);

— содержащие железа фумарат (например, ферретаб*);

— содержащие железа хлорид (например, гемофер*).

— содержащие железа (III) гидроксид полимальтозат: (например, мальтофер*).

* Комбинированные — препараты, содержащие соединения железа, микроэлементы и поливитамины.

* Препараты железа для парентерального применения — феррум лек* [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс].

Парентеральное введение препаратов железа, возможно лишь по специальным показаниям.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ и указаниями Министерства здравоохранения Российской Федерации от 1997 г. следует назначать препараты железа в дозе 3 мг/кг в сутки элементарного железа независимо от степени тяжести анемии.

Критерии эффективности ферротерапии:

— нарастание уровня гемоглобина на 10 г/л в неделю;

— появление ретикулярного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза на 10-14-й день);

— повышение сывороточного железа до 1000 мкг/л. Побочные и нежелательные реакции при приеме препаратов железа в основном связаны с превышением рекомендуемых ВОЗ и Министерством Здравоохранения Российской Федерации доз и чаще всего проявляются нетяжелыми диспепсическими нарушениями. Наиболее часто побочные явления наблюдают при лечении солевыми ферропрепаратами: металлический привкус, потемнение эмали зубов, диспепсические расстройства (тошнота, диарея, чувство переполнения желудка, рвота, запор). В редких случаях может развиться некроз слизистой оболочки кишечника.

Предупреждение железодефицитных состояний у беременных и кормящих. Этому, прежде всего, способствует рациональное сбалансированное питание и соблюдение соответствующего режима.

Естественное вскармливание детей, своевременное введение прикормов. Выявление детей, имеющих риск заболевания анемией, к которым можно отнести:

— детей 1-2-го года жизни от матерей, страдающих анемией;

— недоношенных и маловесных;

— рано получающих смешанное или искусственное вскармливание;

— с явлениями атопического дерматита;

— длительно и часто болеющих;

— детей с врожденными и приобретенными заболеваниями кишечника.

Детям, имеющим риск заболевания анемией, показаны меры специфической ее профилактики. Начиная с 8 нед необходимо назначать препараты железа в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела в сутки (по элементарному железу). Курс терапии — 1,5-2 мес.

Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения — детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.

1. А.Е. Абатуров, И.Л. Высочина, О.Н. Герасименко. Рациональная терапия железодефицитных анемий у детей препаратами железа для применения внутрь // Ж: «Здоровье ребенка». №3(3) 2006.

2. Дефицит железа и его отрицательное влияние на развитие детей раннего возраста. Диетологические возможности постнатальной коррекции дефицита железа / Н. М. Богданова [и др.] // Ж:Лечащий врач. — 2011. — N 8. — С. 38-45

3 Л. А. Анастасевич, А. В. Малкоч. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста// Ж: «Лечащий врач», 2006. — № 7., С. 66-70.

4. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Малова Н.Е. Профилактика и лечение железодефицитных состояний у детей // Ж: Лечащий врач — 2004.- № 1.- С. 24-28

5. Педиатрия с детскими инфекциями: учебник. / Н.Г.Соколова, В.Д.Тульчинская. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2014. — 140 с.

6. А.Г. Румянцев, Т.В. Казюкова. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста // Ж: Трудный пациент, 2007, № 5(2), С.38-42

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Понятие, этиология, патогенез, классификация, причины, клиническая картина и развитие, лечение и профилактика железодефицитной анемии. Нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

презентация [758,5 K], добавлен 25.03.2014

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.

курсовая работа [35,0 K], добавлен 21.11.2012

Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.

презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа [56,2 K], добавлен 01.05.2016

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

курсовая работа [98,9 K], добавлен 18.05.2016

источник

Анемия определяется при Hb ниже нормального уровня. Нормальный уровень варьирует в зависимости от возраста, поэтому анемия определяется как:
• в неонатальном периоде: Hb менее 14 г/дл;
• 1-12 мес: Hb менее 10 г/дл;
• 1-12 лет: Hb менее 11 г/дл.

Анемия формируется в результате одного или нескольких механизмов.
• Снижение продукции эритроцитов — как в связи с неэффективным эритропоэзом (например, дефицит железа — наиболее распространённая причина анемии), так и в связи с аплазией эритроцитов.
• Увеличение деструкции эритроцитов (гемолиз).
• Кровопотеря — относительно нечастая причина у детей.

Может быть комбинация всех трёх механизмов, например, анемия недоношенных.

Определение анемии варьирует в зависимости от возраста: Нb менее 10 г/л — у младенцев (постнеонатальный период), Нb менее 11 г/л — в возрасте от 1 до 12 лет.

Снижение продукции эритроцитов может быть связано:
• с неэффективным эритропоэзом — в данном случае продукция происходит на нормальном или увеличенном уровне, однако дифференциация или выживание эритроцитов нарушены (например, дефицит железа);
• полным отсутствием продукции эритроцитов (аплазией эритроцитов). Диагностические подсказки для установления неэффективного эритропоэза.
• Нормальное число ретикулоцитов.
• Патологический средний клеточный объём (MCV) эритроцитов: низкий при железодефицитной анемии и увеличивается при дефиците фолиевой кислоты при миелодисплазии.

Основные причины железодефицитной анемии:
• Неадекватное поступление железа.
• Мальабсорбция.
• Кровопотеря.

Неадекватное поступление железа типично для младенцев, поскольку при увеличении объёма крови, сопровождающем рост, и для формирования запасов железа требуется дополнительное его количество. Годовалому младенцу требуется около 8 мг/кг железа в день, приблизительно столько же, сколько его отцу (9 мг/кг), однако лишь половину количества, необходимого его матери (15 мг в день).

Железо может поступать:
• из грудного молока (низкое содержание железа, при этом усваивается 50%);
• смеси для искусственного вскармливания (обогащаются адекватными количествами железа);
• коровьего молока (более высокое содержание железа, чем в грудном молоке, однако усваивается только 10%);
• прикорм, например, зерновых продуктов (обогащены железом, но усваивается только 1%).

Дефицит железа может развиваться при задержке введения смешанного вскармливания позже 4-6-месячного возраста или при диете, недостаточно обогащенной железом, особенно если она содержит большое количество коровьего молока. Всасывание железа значительно увеличивается, если оно употребляется в составе пищи, богатой витамином С (свежие фрукты и овощи) и ингибируется танином, содержащимся в чае.

Младенцев нельзя вскармливать немодифицированным коровьим молоком, поскольку содержание железа в нём низкое и оно плохо всасывается.

Пищевые источники железа:
I. Высокое содержание железа:
— Красное мясо — говядина, ягнятина.
— Печень, почки.
— Жирная рыба — сардины и т.д.

II. Среднее содержание железа:
— Бобы и груши.
— Обогащенные сухие завтраки из зерновых с добавлением витамина С.
— Продукты из непросеянной муки.
— Орехи и зерновые — кешью, арахисовое масло и т.д.
— Сухофрукты — изюм, кишмиш.
— Тёмно-зелёные овощи — брокколи, шпинат и т.д.

III. Продукты, избыточное потребление которых необходимо избегать у детей, начинающих ходить:
— Коровье молоко.
— Продукты с большим содержанием клетчатки — фитиновая кислота ингибирует всасывание железа.
— Чай — танин ингибирует всасывание железа.

У большинства младенцев и детей отсутствуют клинические проявления до тех пор, пока Hb не упадёт ниже 6-7 г/дл. При усугублении анемии дети становятся легкоутомляемыми, а младенцы сосут намного медленнее, чем обычно. Может отмечаться бледность, однако она является недостоверным признаком, пока не подтвердится бледностью конъюнктив, языка или ладонных складок.

У некоторых детей отмечается «геофагия» (извращённый аппетит) — термин, который описывает противоестественное поедание несъедобных материалов, таких как земля, мел, гравий или пенорезина. Имеются доказательные данные, что железодефицитная анемия может разрушительно действовать на поведение и интеллектуальные функции. Сбор анамнеза должен включать опрос о кровопотере и симптомах или признаках, предполагающих мальабсорбцию.

Диагностические подсказки:
• Микроцитарная, гипохромная анемия [низкие MCV и МСН (среднее содержание Нb в эритроците)].
• Низкий ферритин плазмы.

Другие основные причины микроцитарной анемии:
• малая b-талассемия (обычно у детей азиатского, арабского и средиземноморского происхождения);
• малая а-талассемия (обычно у детей африканского и дальневосточного происхождения);
• анемия при хронических заболеваниях (например, связанная с почечной недостаточностью).

У большинства детей лечение подразумевает рекомендации по питанию и дополнительный приём пероральных препаратов железа. Наиболее легкопереносимыми препаратами являются ситрон («Sytron», натрий железо ЭДТА) или ниферекс («Niferex», полисахаридный комплекс железа) — в отличие от некоторых других препаратов они не пачкают зубы.

Приём препаратов железа должен продолжаться как минимум 3 мес для восстановления уровня Нb до нормы и также для восполнения запасов железа. При хорошем комплайансе уровень Нb поднимается со скоростью 1 г/дл в неделю. Отсутствие ответа на терапию препаратами железа обычно означает, что ребёнок просто не получает лечение.

Однако рекомендуется диагностика других причин, в особенности мальабсорбции (например, вследствие целиакии) или хронической кровопотери (например, при дивертикуле Меккеля), если имеются указания из анамнеза или обследования. Предполагается непищевая причина железодефицитной анемии, если отсутствует ответ на терапию у комплаентных пациентов.

При железодефицитной анемии, связанной с недостатком потребления железа, никогда не показано проведение гемотрансфузий. Низкий уровень гемоглобина могут переносить даже дети с Нb до 2-3 г/дл при длительном снижении его уровня.

Спорным является вопрос, должны ли дети с нормальным уровнем Нb, но при биохимическом подтверждении наличия дефицита железа (например, низкий ферритин сыворотки) получать лечение оральными препаратами железа. В пользу лечения выступают сведения, что железо требуется для нормального развития головного мозга, и имеются доказательные данные, что железодефицитная анемия сопровождается нарушениями поведения и интеллекта, которые могут быть обратимы при лечении препаратами железа.

Однако до сих пор нет ясности относительно того, даёт ли лечение субклинического дефицита железа значительное улучшение. Лечение также несёт риск случайного отравления оральными препаратами железа, поскольку они очень токсичны. Простая стратегия заключается в рекомендациях по поводу питания для увеличения поступления железа и его всасывания у всех детей с субклиническим дефицитом. Можно предложить родителям дополнительно вводить ребёнку препараты железа.

Лечение железодефицитной анемии проводится при помощи рекомендаций по питанию и пероральной терапии железом на протяжении нескольких месяцев.

Пример железодефицитной анемии у детей. У 2-летней Адели врач общей практики отметил бледность при осмотре по поводу инфекции верхних дыхательных путей. Согласно результатам анализа крови было выявлено: Нb — 5,0 г/дл, MCV — 54 фл (норма — 72-85 фл) и МСН — 16 пг(норма — 24-39 пг). Она выпивала по три пинты коровьего молока в день и очень быстро ела, отказывалась от мяса. Затем начала есть землю, играя в саду.

В связи с неадекватно большим объёмом молока, которое она потребляла, она не была достаточно голодна для употребления твёрдой пищи. Замена некоторого количества потребляемого ею молока обогащенной железом пищей и лечение пероральными препаратами железа привели к увеличению Нb до 7,5 г/дл в течение 4 нед. Её геофагия (поедание несъедобных предметов) прекратилась.

Примечание. Нb — гемоглобин; МСН — среднее содержание гемоглобина в эритроците; MCV — средний клеточный объём.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: